BRONQUITIS CRÓNICA


BRONQUITIS CRÓNICA (chronic bronchitis) Proceso res­piratorio incapacitante muy frecuente que se caracteriza por un gran aumento de la producción de moco en las glán­dulas traqueobronquiales y que da lugar a tos con expectoración durante al menos tres meses al año durante más de dos años consecutivos.

OBSERVACIONES: Esta enfermedad está estrechamente relacionada con el consumo de tabaco y Ios agentes polucionantes ambientales y ocupacionales. Antiguamente se observaba casi exclusivamente en varones, aunque en la actualidad se ha extendido a los dos sexos a causa del aumento en el número de mujeres fumadoras. La característica común de la enfermedad es la tos productiva, que con frecuencia se acompaña de sibilantes y que se conti­núa con disnea progresiva al ejercicio, infecciones respi­ratorias purulentas de repetición, estrechamiento y obstrucción de las vías aéreas y, con frecuencia, fracaso respiratorio. La complicación más importante es el car pulmonale con insuficiencia ventricular derecha. Algunos en­fermos pueden desarrollar secundariamente policitemia a causa de la hipoxia crónica. Las crisis agudas de insuficien­cia respiratoria, que se caracterizan por respiraciones rápidas y trabajosas, fase espiratoria prolongada, tos prominente y cianosis han hecho que estos enfermos sean denominados «congestionados azules». En los análisis de laboratorio se encuentra un aumento del hematócrito, hipoxemia con o sin acidosis respiratoria, pruebas hepáticas alteradas por la insuficiencia ventricular derecha y la con­gestión hepática, presencia de bacterias patológicas en el esputo, pruebas anormales de función pulmonar y, con fre­cuencia, signos radiológicos de engrosamiento bronquial y enfisema.

INTERVENCIÓN: Habitualmente se prescriben antibióticos de amplio espectro, como la ampicilina o la eritromicina. durante la fase aguda de exarcebación sintomática. Para evitar el empeoramiento de la enfermedad se administran broncodilatadores, como la teofilina o el metaproterenol. al igual que fármacos simpaticomimétícos, como la termu­talina. La insuficiencia cardiaca se trata con restricción de sodio, diuréticos y. si es necesario, digitálicos.

OBSERVACIONES COMPLEMENTARIAS: Es absoluta­mente esencial que el enfermo deje de fumar y evite la exposición a inhalantes tóxicos o aerosoles para el cabe­llo, insecticidas en aerosol o irritantes y venenos ocupa­cionales. Los enfermos con bronquitis crónica deben ser inmunizados frente a la gripe y las infecciones neumocó­cicas. El empleo de oxígeno a flujo bajo en el domicilio pue­de hacer necesaria la educación y vigilancia del enfermo a este respecto. Con frecuencia están indicados el ejerci­cio moderado, especialmente el andar, la fisioterapia to­rácica y el drenaje postural, por lo que es necesario orientar a las familias de estos enfermos acerca de estas pautas terapéuticas. V. también pulmonar obstructiva cró­nica, enfermedad; cor pulmonale; enfisema; insuficien­cia respiratoria.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La bronquitis crónica se acompaña de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas de la submucosa. Existe hiperplasia de las células calciformes, edema e inflamación de la mucosa, así como incremento del músculo liso en las pequeñas vías aéreas. El enfisema puede ser panacinar (que afecta tanto a la porción central como a la periférica del ácino) o centroacinar (afectación primaria de los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares con poca afectación de los ácinos periféricos). En el mismo pulmón puede haber enfisema panacinar y centroacinar, y ambos producen alteraciones fisiopatológicas similares, principalmente incremento de la ventilación inútil.

PATOGENIA

  1. Consumo de cigarrillos: Responsable de la mayoría de los casos de bronquitis crónica y enfisema; también ocasiona obstrucción de las pequeñas vías aéreas en personas jóvenes asintomáticas. Los no fumadores que permanecen en presencia de fumadores de cigarrillos (fumadores pasivos) sufren una exposición significativa a los productos del tabaco. Los niños de padres fumadores pueden sufrir infecciones respiratorias más frecuentes y graves y presentan una mayor prevalencia de síntomas respiratorios. Sin embargo, no se ha demostrado una conexión causal entre el tabaquismo pasivo y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
  2. Exposiciones profesionales. El polvo o los gases como el polvo de algodón o el diisocianato de tolueno aceleran la reducción de la función pulmonar en la EPOC
  3. Infecciones agudas: Pueden contribuir a las exacerbaciones de la EPOC y dar lugar a obstrucción crónica.
  4. Enfisema familiar: Ocurre en caso de déficit familiar de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de las proteasas.
  5. Contaminación atmosférica: Aunque las exacerbaciones de la bronquitis crónica y las tasas de mortalidad por enfisema y bronquitis están relacionadas con la contaminación atmosférica, no está claro el papel de los contaminantes en la patogenia de la EPOC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La EPOC es un trastorno progresivo, incluso cuando se eliminan los factores contribuyentes y se instaura un tratamiento enérgico. Aunque la mayoría de los pacientes presentan características tanto de bronquitis como de enfisema, existen dos síndromes diferenciados.

Predominio de enfisema («soplador sonrosado»). Escasa producción de esputo, pero destacada disnea de esfuerzo; constitución asténica, taquipnea, espiración prolongada, tórax hiperresonante, murmullo vesicular disminuido. El intercambio gaseoso está alterado, con una PO2 arterial levemente reducida y una PCO2 normal o baja. Las PFP muestran unas velocidades de flujo máximas y una capacidad de difusión reducidas, con signos de atrapamiento de gas. En etapas tardías de la evolución se produce cor pulmonale e insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Predominio de bronquitis («azul abotargado»). Tos crónica y producción de moco la disnea es menos llamativa. Los pacientes a menudo están cianóticos y con sobrepeso; la auscultación revela roncus gruesos y sibilancias. Existe latido del VD, S3 en VD y edema. Los gases arteriales están muy alterados, y tanto la PO2 como la PCO2 arteriales pueden oscilar alrededor de 50 mmHg. Las velocidades de flujo espiratorio máximo están reducidas, el volumen residual esta moderadamente elevado y la capacidad de difusión es normal o está ligeramente 1. Son frecuentes los episodios de insuficiencia respiratoria, pero el tratamiento suele conseguir la recuperación.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO

Dado que el enfisema no tiene tratamiento, los esfuerzos terapéuticos van dirigidos a la prevención y el tratamiento de la obstrucción reversible de las vías aéreas.
Valoración. Además de la historia y la exploración física, debe realizarse una RX de tórax, así como PFP (espirometría, volúmenes pulmonares, DLCO, gasometría arterial). Deben valorarse los efectos de la inhalación de un broncodilatador después de su administración aguda, y deben repetirse las PFP de forma regular, en las exacerbaciones y entre las mismas.
Prevención. La EPOC es progresiva; no obstante, el deterioro se acelera con el tabaquismo, por lo que se debe instar a los pacientes a abandonarlo. Eliminar los aerosoles y los factores profesionales que puedan acelerar la enfermedad. Vacunar anualmente contra la gripe.

Infecciones. Los aumentos en la purulencia, el volumen y la viscosidad del esputo sugieren infección. La mayoría de las exacerbaciones están precipitadas por infecciones no bacterianas, pero los antibióticos reducen la intensidad y duración de los síntomas.

Broncodilatadores. Metilxantinas (teofilina), simpáticosmiméticos y anticolinérgicos alivian los síntomas al reducir el tono bronquial. Los beta-2-estimulantes selectivos (albuterol y metoproterenol, dos inhalaciones dosificadas/46 h) son los más eficaces y se acompañan de menos efectos secundarios. El ipratropio, un anticolinérgico, también se presenta en inhalador-dosificador (2 inhalaciones/6-8 h) como alternativa o suplemento de los simpaticomiméticos. Los glucocorticoides deben emplearse cuando las otras medidas son insuficientes y solamente cuando se compruebe objetivamente la mejoría. Se comenzará con prednisona oral a razón de 30 mg/d, con PFP seriadas para valorar la respuesta. La dosis se reducirá progresivamente al mínimo eficaz y se suspenderá si no se produce una mejoría objetiva.
Otros. El drenaje broncopulmonar es importante en los pacientes con hipersecreción de moco. Se administrará O2 continuo en presencia de hipoxia grave (PO2 < 55 mmHg), signos de cor pulmonale o ambos. Los programas de ejercicios no mejoran la función pulmonar, pero mejoran la tolerancia a esfuerzos específicos.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Diagnóstico. A partir de la gasometría arterial basal (descenso de la PO2 2 10-15 mmHg, aumento de la PCO2 o ambos, junto con pH < 7,30).
Factores precipitantes. Infección, exacerbación de broncospasmo, neumotórax, tromboembolia pulmonar y administración de sedantes pueden precipitar una insuficiencia respiratoria.
Tratamiento. ( 1 ) Mantener la oxigenación con O2 de bajo flujo (12 L/min con gafas nasales o al 24 % con mascarilla Venturi). Si el O2 produce un gran aumento de la PCO2 arterial con acidosis se requiere ventilación mecánica, no suspender bruscamente la administración de O2 (2) Tratar la infección (antibióticos), eliminar secreciones (drenaje postural), corregir la broncoconstricción (aminofilina, simpaticomiméticos inhalados a intervalos de 12 h, glucocorticoides orales o IV equivalentes a 30 mg de prednisona al día).

Complicaciones. Arritmias, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, hemorragia digestiva.

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Categoría: Glosario Médico.




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