PRINCIPIOS TÓXICOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN
Son muchas las plantas de las que se provee el hombre como fuente de principios activos de vital importancia para la medicina moderna. Muchas de ellas son tóxicas, sobre todo si no se manejan adecuadamente, pero ello no debe crear motivo de alarma que pueda llevar a su eliminación de nuestro entorno, todo lo contrario, debe ser un acicate para su mejor conocimiento y utilización.
Si bien las intoxicaciones causadas por plantas no presentan una elevada incidencia dentro del conjunto de intoxicaciones notificadas al Servicio de Información Toxicológica (en el año 1994 se atendieron 15.975 casos de los que 164 habían sido originados por plantas), es importante conocer el potencial tóxico de ciertas plantas y poder apreciar el estrecho margen terapéutico existente en ocasiones entre la dosis medicinal y tóxica.
En el presente estudio abordamos los principios tóxicos más representativos de la flora valenciana y los síntomas de intoxicación más característicos.
1.-ALCALOIDES
2.-GLUCÓSIDOS
2.1.- GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS
2.2.- GLUCÓSIDOS GOITRÓGENICOS O BOCIÓGENOS
2.3.- GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
2.4.- SAPONINAS O SAPONÓSIDOS
2.5.- HETERÓSIDOS CUMARÍNICOS SIMPLES
3.-NITRATOS/NITRITOS
4.-OXALATOS
5.-AGENTES FOTOSENSIBILIZANTES
6.-PROTEÍNAS, PÉPTIDOS Y AMINOÁCIDOS
7.-TANINOS
8.-ACEITES ESENCIALES
9.-FITOESTRÓGENOS
1.- ALCALOIDES.- Son sustancias orgánicas de origen vegetal con una actividad fisiológica muy intensa en dosis pequeñas. Contienen nitrógeno en su molécula y con frecuencia se presentan combinados con ácidos orgánicos o taninos. Representan entre el 0,1-3% del peso seco de la planta. En 1803, Derosne aisló por primera vez un alcaloide: la morfina. Su gran actividad exige una gran precaución en su empleo por causar intoxicaciones en muchas ocasiones mortales. Actualmente se conocen más de 4000 alcaloides, aunque su presencia probablemente quede reducida a menos del 10% de las especies botánicas. Algunas familias botánicas destacan por su riqueza en alcaloides: buxacáceas, amarilidáceas, euforbiáceas, leguminosas, liliáceas, papaveraceas, ranunculáceas, solanáceas y asteráceas entre otras. Entre los alcaloides tóxicos presentes en las especies botánicas de la Comunidad Valenciana destacan, entre otros:
A.) ALCALOIDES DERIVADOS DE LA PIRIDINA Y PIPERIDINA: -cicutina, presente en las hojas y frutos de la cicuta (Conium maculatum L.). -la esparteína (Spartium junceum L.). -peletierina y seudo-peletierina, localizados en la corteza de la raíz y el fruto del granado (Punica granatum L.) con actividad antihelmíntica y neurotóxica. -nicotina, presente entre el 1-10% en las hojas del tabaco ( Nicotiana tabacum L.) caracterizándose su acción tóxica (síndrome nicotínico) con irritación de las mucosas y a nivel cutáneo directo, aumento de la motilidad y de las secreciones (con diarrea, congestión y edema), producción de ateromas y una actividad gangliopléjica.B) ALCALOIDES CON NUCLEO TROPÁNICO: Destacan los derivados del tropanol: atropina, hiosciamina y escopolamina, presentes en el estramonio ( Datura stramonium L.) y el beleño (Hyoscyamus niger L. y Hyoscyamus albus L.). La atropina tiene acción parasimpaticolítica (antagonista de la acetilcolina) con efecto espasmolítico neurotropo y estimulante del S.N.C. Es un espasmolítico y anticolinérgico indicado en el tratamiento de la hipermotilidad gastrointestinal, la inflamación del iris, las arritmias cardíacas y el parkinsonismo. La escopolamina es depresora del S.N.C. con efecto hipnótico y alucinógeno, empleándose como antiparkinsoniano. También tiene acción parasimpaticolítica. Este anticolinérgico está indicado en el tratamiento de las náuseas y vómitos. También se utiliza como sedante y fármaco preanestésico, así como ciclopléjico y midriático en intervenciones oftálmicas.Tanto el beleño como el estramonio causan en las personas y en veterinaria el síndrome vagal afectando el S.N.C. (sobre las fibras colinérgicas postganglionares). Su acción parasimpaticolítica actúa en primer lugar sobre el sistema nervioso periférico (paralización de las fibras parasimpáticas) y posteriormente a nivel central (provocan un fuerte estímulo de la corteza cerebral) por lo que estos alcaloides bloquean las acciones muscarínicas del parasimpático. Los síntomas más destacables del síndrome vagal son a nivel del SNC, actividad motora excesiva e incoordinación de movimientos; sobre el sistema cardiovascular, taquicardia e hipertensión (por inhibición de las fibras parasimpáticas). En dosis mayores, paro cardíaco e hipotensión; sobre el aparato digestivo, disminución de las secreciones gástricas e intestinales y de la motilidad del intestino delgado; sobre el aparato respiratorio causan disminución de las secreciones, dilatación bronquial y parálisis respiratoria (a nivel del centro respiratorio); midriasis (por bloqueo parasimpático) con fallo en la acomodación del ojo y glaucoma (también disminuye la secreción lacrimal). parasimpático de las glándulas salivares (sequedad de boca, excepto en el beleño que parece causar un efecto contrario), faríngeas, sudoríparas y nasales e inhibición de la micción. Fiebre atropínica (por estímulo del centro termorreceptor).C) ALCALOIDES DERIVADOS DE LA ISOQUINOLEÍNA Y DEL FENANTRENO: Destacan los alcaloides presentes en el látex de la adormidera (Papaver somniferum L.: morfina, codeína, tebaína, papaverina, noscapina) y en el látex de la celidonia (Chelidonium majus L.).D) ALCALOIDES PIRROLIZIDÍNICOS: Son alcaloides que producen la enfermedad veno-oclusiva del hígado y en ocasiones actúan como hepatocarcinógenos. Estos alcaloides con poder hepatógeno cumplen tres condiciones: existencia de doble enlace entre los carbonos 1 y 2 de la pirrolizidina, presencia del grupo hidroximetil en el carbono 1, así como de un grupo hidroxilo en el carbono 7, y poseen una ramificación constituida por un ácido mono o dicarboxílico de 5-10 carbonos. Se localizan en seis familias botánicas: apocináceas, boragináceas, asteráceas, leguminosas, ranunculáceas y escrofulariáceas. Algunas especies más características por su contenido en estos alcaloides en la Comunidad Valenciana son la Alkanna tinctoria (L.) Tausch, Borago officinalis L., Cynoglossum officinale L., Echium vulgare L., Heliotropium europaeum L., Symphytum officinale L., Lithospermum officinale L., Eupatorium cannabinum L., Senecio jacobea L., Senecio vulgaris L., Tussilago farfara L., entre otras. Los alcaloides pirrolizidínicos se metabolizan en parte en el sistema hidroxilante microsomal hepático (siendo los hepatocitos centrolobulillares los más afectados), originando interferencia en la síntesis de RNA y de DNA mediador lo que afecta a la mitosis y a la síntesis citoplasmática por la acción alquilante de los metabolitos resultantes. Estos alcaloides al hidrolizarse se desdoblan en alquenolamina y en un ácido mono o dicarboxílico, por lo que la acción tóxica depender de las posibilidades de unión entre las alquenolaminas (conocidas como necinas) y los ácidos nécicos. Producen un desarrollo excesivo de tejido conjuntivo alrededor de la íntima de las venas hepáticas que causa la oclusión parcial o completa; esto origina la fibrosis hepática causante de las lesiones hepáticas microscópicas (se observa una combinación de hemorragia, necrosis y cirrosis). Hay proliferación del conducto biliar, fibrosisdifusa y endoflebitis centrolobulillar. En veterinaria, la ingestión de estas plantas provocan una alcalosis por pirrolicidina (los ésteres de pirrolicidina, por hidrólisis dan alcaloides pirrolizidínicos) manifestando intoxicaciones agudas (con hepatomegalia, congestión hepática, edema pulmonar, gastroenteritis con hemorragias petequiales y en los rumiantes, edema de pared abomasal) y crónicas (hígado cirrótico e hiperatrofiado, megalocitosis, líquido biliar en cantidades excesivas en el tracto intestinal, vesícula biliar muy distendida, ascitis, congestión renal, hemorragias petequiales en corazón, intestino delgado y serosas). La ictericia y la hemoglobinuria son dos de los síntomas más característicos. La encefalopatía hepática puede acompañarse además de con accesos de agresividad, con ceguera. Las especies más sensibles son los équidos y los bóvidos. Destacar que los suplementos vitamínico-minerales no evitan la intoxicación.
2.-GLUCÓSIDOS.- Son sustancias orgánicas donde la función carbohidrato está formada de 1 o más moléculas de monosacáridos. Están combinados con > grupos no azucarados (agliconas). Los glucósidos son fácilmente hidrolizables por la acción de enzimas o ácidos. Están ampliamente distribuídos en las plantas. Entre los que tienen interés toxicológico destacan:
2.1.- GLUCÓSIDOS CIANOGÉICOS.- Son heterósidos de 2-hidroxi nitrilos (amigdalósido, prunasósido, linamarósido, etc.) que al hidrolizarse por la acción de enzimas, liberan un azúcar y ácido cianhídrico. Las enzimas se encuentran en compartimentos celulares diferentes (en el citoplasma) a los heterósidos cianogenéticos (localizados en las vacuolas) por lo que la hidrólisis se producir al aplastar o romper la planta. Las familias botánicas más representativas son las rosáceas, gramíneas y leguminosas. Destacan en el laurel cerezo (Prunus laurocerasus L.), en las semillas de distintos árboles frutales (Prunus persica (L.) Batsch.), Prunus avium L., Prunus armeniaca L., Prunus domestica L. subsp. domestica, Prunus dulcis (Miller) D.A. Webb var. dulcis, Prunus spinosa L.), en los frutos de saúco (Sambucus nigra L.) y del saüc pudent (Sambucus ebulus L.), en las semillas de lino (Linum usitatissimum L.), en la hortensia (Hydrangea macrophylla Ser.). El ácido cianhídrico se ha utilizado en dosis bajas como estimulante respiratorio y antiespasmódico. La acción tóxica del ácido cianhídrico se produce al reaccionar con el hierro trivalente de la citocromooxidasa en las mitocondrias, impidiendo la fijación de oxígeno en las células del torrente sanguíneo, las cuales ya no pueden transportarlo, inhibiendo la respiración celular en los tejidos al quedarse con deficiencia del mismo, lo que ocasiona en el organismo la asfixia (sobretodo en los tejidos con alta oxidación metabólica como el SNC y el músculo cardíaco). La sangre venosa adquiere una coloración rojiza brillante por su riqueza en oxígeno (semejante a la arterial), mientras las mucosas y tejidos adquieren una coloración amoratada por su ausencia. El hombre y los animales monogástricos (caballo, cerdo, perro y gato) inhiben con el pH ácido del estómago la acción de los enzimas de la planta, aunque pueden volverse a activar durante su paso en el duodeno donde el pH es básico liberándose aquí el ácido cianhídrico. Destacar que algunos animales tienen capacidad de detoxificar el ácido cianhídrico debido a la enzima rodanasa (presente en el hígado, riñones, glándulas tiroideas y p ncreas) que favorece su combinación con tiosulfatos, resultando tiocianatos (se excretan por orina y saliva) y sulfatos con menor toxicidad. Entre los síntomas más característicos en las personas y animales intoxicados están la salivación, los vómitos, dolores abdominales, diarreas, respiración acelerada que cambia a disnea, taquicardia, excitación y posterior postración, parálisis de los miembros, temblor, convulsiones, coma y muerte. La dosis letal vía oral mínima es de 2-4 mg/kilo de peso corporal en los animales.2.2.- GLUCÓSIDOS GOITROGÉNICOS O BOCIÓGENOS.- También conocidos como heterósidos azufrados o glucosinolatos, mediante hidrólisis por enzimas específicos (ej. la mirosinasa), presentes en la misma planta pero en compartimentos celulares diferentes y aislados, liberan azucares y geninas (senevoles o isotiocianatos que son sustancias volátiles azufradas). Estas geninas se emplean en fitoterapia por su acción irritante sobre las mucosas (en cataplasmas derivativas). Estos heterósidos son característicos de las Crucíferas considerándose tóxicas para el ganado de granja; así destacan en las semillas de la mostaza negra ( Brassica nigra (L.) Koch in Röhling), en la mostaza blanca (Sinapis alba L.), en el Sinapis arvensis L., en Raphanus raphanistrum L., en Brassica napus L., en Brassica rapa L., en Brassica oleracea L., en Rapistrum rugosum (L.) All., en Nasturtium officinale R. Br. in Aiton, en Cardamine pratensis L., entre otras. En estas especies se encuentran glucosinolatos (también denominados glucosilatos o tioglucosilatos) como la sinigrina, glucobrasilina, progoitrina, gluconapina, neoglucobrasilina, gluconasturtina y S-metilcisteína sulfoxido (SMCO), presentes, además de en las semillas, en las hojas y tubérculos de estas especies, siendo los responsables del sabor picante de la planta. Por la acción de la enzima liberan glucosa, ión sultato ácido y goitrógenos (tiocianato, isotiocianato y goitrina). Estos goitrógenos, sobre todo la goitrina, inhiben irreversiblemente la peroxidasa tiroidea impidiendo la oxidación de los yoduros a yodo así como el sistema de transporte del yodo a las células tiroideas, disminuyendo la producción de tiroxina. Ello provoca bocio (la glándula tiroidea, presumiblemente, aumenta de tamaño para incrementar la producción de tiroxina), relación observada en los animales que consumen estas plantas, pero no demostrado en el hombre. Lo que es posible en el hombre es el empeoramiento con su consumo de un hipotiroidismo (la eliminación de sustancias antitiroideas por la leche, puede llegar a ser un peligro para los niños consumidores por producir transtornos bociógenos). En los animales se presentan, por su actividad bociógena, síntomas como apatía, debilidad muscular, caída del pelo, retraso en el crecimiento, engrosamiento de la piel, piel amarillenta, anemia hemolítica (con hemoglobinuria relacionada con el factor hemolítico SMCO; es el senevolismo o anemia de las coles) provocando la palidez de las mucosas visibles, dificultad en la concepción, obesidad, glándulas tiroideas muy alargadas que incluso dificultan la respiración y la ingestión de alimento, respiración lenta (en ovejas se observa respiración rápida), lentitud mental, taquicardia, depresión, inestabilidad emocional, nerviosismo e irritabilidad, mortalidad neonatal de las crías, enanismo en las crías que sobreviven, hiperactividad de las glándulas sudoríparas, falta de vigor sexual, deficiente producción de óvulos, retraso en la maduración de los órganos sexuales, edema pulmonar agudo, ceguera (síndrome neurótico donde bovinos y ovinos pierden la vista gradualmente, con disminución de los reflejos de la pupila), excitación violenta ocasional, carencia de movimientos de ruminación, estreñimiento (en ovejas diarreas). Aumenta el peso del hígado, corazón, riñones y sobre todo de la tiroides (hasta once veces su peso normal). La muerte puede afectar al 30% de los animales intoxicados. En los pollos se presenta escaso desarrollo, baja producción de huevos, huevos coloreados, debilidad en las planas, hemorragias hepáticas. En los pavos fibrosis hepática y en los patos retraso en el crecimiento, lesiones en corazón, hígado, músculo y bazo.2.3.- GLUCÓSIDOS CARDÍACOS.- Son heterósidos con actividad cardiotónica (indicados en insuficiencia cardíaca congestiva, taquicardias supraventriculares y fibrilación auricular). La genina esteroídica tiene un anillo lactónico no saturado pentacíclico (cardenólidos) o hexacíclico (bufadienólidos). Debe evitarse su empleo por el estrecho margen terapéutico, la variabilidad de su concentración en las plantas y por su acumulación en el músculo cardíaco. Entre las plantas con cardenólidos citar, entre otras, la Digitalis obscura L., el Nerium oleander L. y la Adonis vernalis L. Con bufadienólidos, destacar el Helleborus foetidus L. y la Urginea maritima (L.) Baker. Incrementan la contractilidad del músculo cardíaco y provocan taquicardia. Los signos de intoxicación (cardíacos y gastricos, con diarrea y gastroenteritis) aparecen a las 4-12 horas de la ingestión de la planta y la muerte puede presentarse entre las 12-24 horas.2.4.-SAPONINAS O SAPONÓSIDOS.- Son heterósidos de esteroles (saponósidos esteroídicos) o de triterpenos (saponósidos triterpénicos). Tienen acción hemolítica, al interaccionar con el colesterol de la membrana de los eritrocitos, sobre todo las saponinas con núcleo esteroidal (vía oral esta incidencia es mínima debido a su pequeña absorción por el tubo digestivo, al contrario de lo que ocurre vía endovenosa). Son irritantes celulares, aprovechádonse en dosis medicinales como expectorantes y diuréticos pero, por vía oral, en dosis altas irritan la mucosa bucofaríngea y digestiva, causando dolor abdominal, vómitos y diarrea. Son amargas y forman espuma, incluso a concentraciones bajas, estando ampliamente distribuídas en el reino vegetal. Muy tóxicos en los animales de sangre fría (sobre todo para peces y caracoles). Los síntomas más característicos en veterinaria causados por plantas ricas en saponinas son estomatitis, vómitos, enteritis, hemorragias intestinales, congestión pulmonar, insuficiencia renal con nefritis, albuminuria, hematuria, poliuria, convulsiones, excitabilidad, reducción de la fertilidad, par lisis, aborto (en el ganado vacuno por hipocalcemia) y cojera, lesiones del sitema nervioso y posible muerte por par lisis respiratoria con detención del corazón en sístole. El mecanismo de acción de las saponinas consiste en su poder antiATPasa merced al cual modifica este sistema en la membrana, perturbando el transporte de sodio a través de ella (descompensación iónica); el estímulo nervioso queda paralizado manifestándose una par lisis de las células musculares quedando la musculatura respiratoria paralizada causando la muerte del animal por asfixia. Las saponinas irritan el tracto gastrointestinal, incrementando la permeabilidad de las células del epitelio permitiendo su entrada en el torrente circulatorio y su acción hemolítica. Reducen la absorción del colesterol (al interaccionar con los ácidos biliares), disminuyen la funcionalidad intestinal e influyen en la digestión y absorción de distintos componentes de la dieta. Es por lo que a las aves de granja se les incluye colesterol en la dieta para que forme complejos insolubles con las saponinas e inactiven su acción tóxica que inhibiría se crecimiento y la producción de huevos. Las saponinas esteorídicas se encuentran en el Asparagus officinalis L. (sarsapogenina), en el Ruscus aculeatus L. (ruscogenina) entre otras. Destacar que la industria farmacéutica emplea algunas de estas saponinas en la hemisíntesis de corticoides. Las saponinas triterpénicas se encuentran, entre otras plantas, en la Hedera helix L. (hederina), en el Aesculus hippocastanum L. (escina), en la Saponaria officinalis L. (gipsogenina) y en la Glycyrriza glabra L. (glicirricina). Destacar algunas especies ricas en saponinas como el neguillón ( Agrostemma githago L.), la alfalfa (Medicago sativa L.), la soja ( Glycine max (L.) Merr.), el murajes (Anagallis arvensis L.), la patata (Solanum tuberosum L.), Polygala rupestris Pourret, Polygonatum odoratum (Miller) Druce, Tamus communis L., Lonicera sp. y Scrophularia spp.2.5.-HETERÓSIDOS CUMARÍNICOS SIMPLES.- Al igual que los heterósidos cumarínicos complejos (causantes de fotosensibilización), tienen una acción vasoprotectora-capilarotropa, pero pueden ocasionar alteraciones en la coagulación de la sangre con hemorragias masivas, epistaxis, diarreas hemorrágicas, hematomas, etc. manifestándose una intensa palidez de las mucosas y un descenso de la volemia. Un ejemplo sería el Melilotus officinalis L., cuya sumidad florida contiene un heterósido que por hidrólisis libera cumarina, pero por desecaciones y almacenamientos incorrectos se puede transformar en dicumarol que actúa como un anticoagulante y provoca en el ganado que consume la planta como forraje, hemorragias. Del mismo modo, la umbeliferona (7-hidroxicumarina), presente en la Ferula communis L., se comportan como una cumarina que compite con la vitamina K en la unión al apoenzima correspondiente, impidiendo la formación de protrombina, lo que provoca hemorragias. Además se une a las proteínas plasmáticas quedando depositadas en líquidos orgánicos por lo que existiran períodos de latencia en los animales. Las cumarinas se metabolizan a nivel del sistema microsomal hepático.
3.-NITRATOS Y NITRITOS.- Las plantas absorben nitratos, generalmente, del terreno. Aunque por si mismos no son tóxicos, en el organismo se reducen a nitritos que atraviesan fácilmente el tracto gastrointestinal incorporándose al torrente sanguíneo (el rumen de los animales favorece la rapidez de esta conversión por su pH básico, temperatura estable y la presencia de microorganismos). Una vez en la sangre se combinan con la hemoglobina de los eritrocitos formando metahemoglobina (hemoglobina oxidad, no oxigenada), incapaz de fijar y transportar el oxígeno y liberarlo en los tejidos. El cuadro clínico resultante ser una deficiencia de oxígeno (anoxia en los tejidos), con debilidad muscular, vómitos, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, poliuria, metahemoglobinuria, depresión, r pido debilitamiento del pulso, por la anoxia hística se presenta obnubilación, tambaleo, incoordinación motora, convulsiones, hipotensión, respiración r pida y dificultosa, cianosis con mucosas visibles de color viol ceo oscuro, postración, temblores musculares, disminución en la fecundidad (en ganado bovino y ovino), aborto, alteración del metabolismo tiroideo del iodo así como de la absorción y almacenamiento hepático de la vitamina A, posteriormente taquicardia, presencia de sangre en los orificios naturales, coma. La muerte se presenta por asfixia a los pocos días de la ingestión de plantas ricas en nitratos. La necropsia revela congestión de órganos, edema, degeneración grasa del hígado, gastroenteritis, congestión de meninges y degeneración cardíaca y renal. Algunas de las especies con altos contenidos en nitratos son Linum usitatissimum L, Convolvulus arvensis L., Avena sativa L., Brassica napus L., Beta vulgaris subsp. vulgaris L., Helianthus annuus L., Chenopodium spp., Medicago sativa L., Melilotus officinalis (L.) Pallas, Rumex spp., Secale cereale L., Silybum marianum (L.) Gaertner, Sorghum halepense (L.) Pers., Tribulus terretris L., Malva spp., Verbesina encelioides (Cav.) Bentham & Hooker fil. ex A. Gray in Brewer y Zea mays L., entre otras.4.-OXALATOS.- Los oxalatos sódicos presentes en las plantas (en ocasiones hasta un 12%) son solubles y en el torrente sanguíneo se combinan con el calcio y magnesio, dando sales insolubles (oxalato cálcico y oxalato magnésico). Los animales tienen capacidad de detoxificar los oxalatos en el rumen, convirtiéndolos en carbonatos y bicarbonatos no tóxicos. Pero si se supera esta capacidad puede presentarse una hipocalcemia, en ocasiones mortales con tetania en los casos agudos. Otros síntomas característicos son hemólisis por acumulo y lesión de los cristales de oxalato cálcico en los riñones, obturando la uretra (bloqueo y necrosis de los túbulos renales, con gran dilatación de los mismos) con anuria y uremia. Estos cristales también lesionan el cerebro con par lisis y otros desórdenes en el SNC. Alteraciones en el crecimiento óseo y en la producción láctea, necrosis vascular y hemorragias (por la cristalización en el sistema vascular y su infiltración en las paredes de los vasos sanguíneos). Los oxalatos también interfieren el metabolismo de los carbohidratos, especialmente la inhibición de la succínico deshidrogenasa, factor importante en la inducción de muertes por toxicosis. Los animales manifiestan asimismo hiperfosfatemia, hipernatremia, hipercapnia, aumento de la transaminasa glutámico oxalacética sérica (SGOT), aumento de la transaminasa glutámico pirúvico sérica (SGPT) y aumento de la l ctico deshidrogenasa y del nitrógeno uréico en sangre. Según progresan los síntomas aumenta la presión parcial de dióxido de carbono y disminuye la de oxígeno. Las lesiones más características se presentan en el riñón (cistitis, tumefacción y edema), observándose también hemorragias en serosas, boca y esófago (en ocasiones con espuma teñida de sangre), hemorragia en la mucosa del rumen, vías respiratorias congestionadas y el rbol bronquial con espuma sanguinolenta.5.-AGENTES FOTOSENSIBILIZANTES.- Las plantas causan fotosensibilizaciones de dos tipos: exógenas (por contacto) o primarias y endógenas (por lesión hepática) o secundarias. Por contacto pueden ocasionar fotosensibilidad primaria el Hypericum perforatum L., Apium graveolens L., Daucus carota L. Las plantas que originan fotosensibilizaciones endógenas en los animales, provocan alteraciones hepáticas que impiden la degradación correcta de determinadas sustancias: ej. la filoeritrina formada en el tracto digestivo de los rumiantes durante la degradación microbiana de la clorofila, alcanza el hígado y se excreta por la bilis; si existe fallo hepático, se acumula en la sangre y alcanza la dermis inalterada, excit ndose con la incidencia de las radiaciones solares causando fotosensibilización (con daño celular, picazones, rojeces, calor, edema, hinchazón de la piel, ampollas, costras, infecciones secundarias, necrosis de la piel). También se presentar degeneración hepática e ictericia. Existen animales con mayor sensibilidad, por un factor congénito, por lo que aumentar la predisposición a padecer esta sintomatología. Entre las sustancias químicas responsables de fotosensibilización cabe destacar los heterósidos cumarínicos complejos con acción vasoprotectora-capilarotropa como son las furanocumarinas. Se emplean en dermatología, por vía externa e interna, en los vitíligos y psoriasis junto con radiaciones UV controladas. Su fototoxicidad provoca dermatitis agudas con vesículas e hiperpigmentaciones persistentes. Algunos ejemplos son la bergamota (Citrus bergamia Risso et Poit. con un aceite esencial que contiene 5% de bergapteno), la angélica (Angelica archangelica L. con un aceite esencial con bergapteno e imperatorina) y el Ammi majus L., cuyos frutos contienen además de las furanocumarinas anteriores, xantotoxina.6.- PROTEÍNAS, PÉPTIDOS Y AMINOÁCIDOS.- Se trata de un conjunto de sustancias denominadas prótidos, nitrogenadas con carbono, hidrógeno y oxígeno. Las proteínas son polipéptidos de alto peso molecular que por hidrólisis liberan aminoácidos. Los péptidos son varios aminoácidos unidos por enlace peptídico. Además de su interés alimentario y de su actividad enzim tica, destaca la toxicidad de algunas de ellas. Así las toxoalbúminas de las semillas del ricino (Ricinus communis L.) considerada el tóxico vegetal más potente conocido en la actualidad, los derivados de aminoácidos de las almortas (Lathyrus sp. pl.), las lectinas y viscotoxinas del muérdago ( Viscum album L.) y de las alubias (Phaseolus vulgaris L.), entre otras. Estas lectinas (alubias) aglutinan los eritrocitos pero se destruyen con el calor, lo que permite el consumo humano de sus semillas. En muchos casos estas proteínas manifiestan en individuos sensibles reacciones locales violentas y alergias generalizadas, bien por el contacto con la planta o por su ingestión. La intensidad de la reacción viene relacionada, no con la cantidad, sino con la sensibilidad del individuo afectado.7.-TANINOS.- Son compuestos polifenólicos (polímeros del fenol) desempeñando en las plantas una acción defensiva frente a los insectos. Son astringentes (precipitan las proteínas) y curten la piel. Químicamente se diferencian los taninos hidrolizables o hidrosolubles (pirogálicos: se hidrolizan en ácidos fenólicos y azúcares) y los taninos condensados no hidrosolubles (taninos catéquicos y los leucoantocianos; son polímeros muy difíciles de hidrolizar; los más ampliamente distribuidos en las plantas). En general tienen una acción astringente (antidiarreica), vulneraria, antimicrobiana, antifúngica, inhibidora enzim tica y antídoto de alcaloides y metales pesados. Aunque su toxicidad es baja en principio, pueden ocasionar intolerancias gastricas y estreñimiento. Los taninos hidrolizables son los que mayor interés toxicológico encierran. Entre los ácidos fenólicos más frecuentes en su composición destacan el ácido gálico, tánico, cafeíco, hexohidrofénico y elágico. El ganado vacuno tolera plantas con taninos como el Sorghum halepense (L.) Pers. en cantidades de 500 gr./cabeza y día, pero mayores cantidades provocan gastroenteritis, glomerulonefritis, edema en el aparato digestivo con mucosas congestionadas y hemorr gicas, aumento del tamaño de los riñones, presencia de sangre hemolítica y edema en pulmón, disminución de las proteínas, aumento del nitrógeno uréico, creatinina, potasio y fósforo. La mortalidad alcanza el 80% Los équidos manifiestan en intoxicaciones crónicas, ictericia y anemia hemolítica. Los taninos se consideran sustancias hemoglobinizantes. Los pollos manifiestan anormalidades en las patas. El diagnóstico se realiza por los síntomas y lesiones, determinando en orina las concentraciones de cido caféico y pirogalol y determinando taninos en dieta.8.- ACEITES ESENCIALES.- Están constituídos por una mezcla compleja de sustancias volátiles donde destacan los compuestos terpénicos, los compuestos aromáticos derivados del fenilpropano (eugenol, anetol, aldehído cin mico, etc.), ácidos org nicos, cetonas y cumarinas volátiles (bergapteno). Se encuentran distribuídos en numerosos órganos de las plantas: sumidades floridas (lavanda, menta), frutos (anís, hinojo), corteza (canela), etc. Su margen terapéutico es pequeño, pudiéndose alcanzar fácilmente la sobredosificación (1 gramo de aceite esencial representa 100 gramos de la planta seca). Algunos aceites esenciales atraviesan la barrera hematoencefálica actuando directamente sobre el Sistema Nervioso Central, como ocurre con la tuyona, principal componente de aceites esenciales como los del ajenjo (Artemisia absinthium L.), tuya (Thuja occidentalis L.) o salvia (Salvia officinalis L.).9.-FITOESTRÓGENOS.- Son sustancias de naturaleza esteroidea o bien con otras estructuras químicas como los isoflavonoides y cumestronas, todos ellos con actividad estrogénica y de origen vegetal. Son proestrógenos (necesitan una transformación mediante reacciones metabólicas) al presentar cierta similitud con el 17-Beta estradiol y competir con sus receptores citoplasmáticos del útero. Los esteroides son los estrógenos vegetales más tóxicos (estrona, estriol y beta-sitostorol) por su mayor parecido estructural con las hormonas animales y están en la remolacha, avena, judía, granado y especies del género Oryza. En la manzana, pera y guisantes también se han aislado en pequeñas cantidades. Los isoflavonoides se han aislado en los géneros Cytisus, Genista, Lupinus, Glycine, Trifolium, Prunus, Medicago, Secale y Lolium. Destacan la genisteína, irigenina, biochanina A, daizdeína, orobol, afromorsina, hidroxigenisteína, prunetina y formononetina. Las cumestronas se han aislado en las especies del género Trifolium, en la soja (Glycine max (L.) Merr.) y en la alfalfa ( Medicago sativa L.) entre otras. Destacan el medicagol, sojagol, mirestrol, psoralidina y el cumestrol. También contienen fitoestrógenos la cebada, trigo, raigr s y especies de los géneros Oxalys (acederas), Taraxacum (amargón), Dactylis (dactilo), Psoralea, Festuca, Poa, Phelum y Romula, entre los más destacables. Algunas especies presentan gran actividad estrogénica, que viene expresada por la equivalencia entre 100 gramos de vegetal y los microgramos necesarios de DES (dietilestilbestrol) para igualar su actividad biológica: por ejemplo 0,4 gramos en Trifolium pratense L., 0,6-1,2 gr. en Medicago sativa L., 0,3 gr. en Beta vulgaris L. y 2,9 gramos en Trifolium subterraneum L. La concentración de los fitoestrógenos en las plantas puede variar por varios factores: el estado de crecimiento (en las leguminosas aumenta antes o después de la floración; en el Trifolium subterraneum L. la genisteína -isoflavona- es mayor durante el período de crecimiento temprano), los nutrientes y abonos del suelo (la actividad estrogénica de las plantas aumenta con suelos deficitarios en zinc, fosfatos y nitrógeno), factores climatológicos (los tréboles -ver Trifloium sp. pl.- son más activos en invierno y en verano) y el almacenamiento (el secado, muolturado y el tratamiento con radiaciones ultravioleta disminuyen la actividad estrogénica, excepto en Medicago sativa, cuyo ensilado la aumenta)Los rumiantes son más sensibles que los monogástricos por la rapidez en que se producen las reacciones de demetilación de los fitoestrógenos en el rumen, dando metabolitos más activos. La sensibilidad en orden decreciente sería: óvidos, bóvidos, suidos, équidos, aves y conejos. Las hembras son más sensibles que los machos (aunque la castración aumenta la sensibilidad) . Las alteraciones hepáticas también aumentan la sensibilidad del animal. No está demostrado su acumulación en los tejidos musculares como ocurre con los estrógenos sintéticos. La ingesta de estas plantas en pequeñas cantidades (dietas equilibradas) favorece las funciones sexuales en los rumiantes, la producción de leche y su contenido en grasa, así como un leve efecto anabolizante que favorece el engorde (al incrementar la retención de nitrógeno), pero si la ingestión es excesiva provocan transtornos en la reproducción con el síndrome hiperestrogénico (con proliferación celular y un crecimiento de tejidos de los órganos sexuales). Entre los síntomas más característicos: -en ovidos: prolapso del útero, metritis, hiperplasia mamaria (con falsa lactación en animales vírgenes o no gestantes), quistes ováricos, infertilidad en machos y hembras, acidificación del pH uterino y vaginal, mortalidad postnatal de corderos (hasta un 40%). -en bóvidos: alteración del celo y ninfomanía, formación de la «cabeza de toro» (cuernos y cuello adaptan aspecto masculino), prolapsos de vagina, relajación de ligamentos pelvianos, hiperplasia de mamas y útero, quistes ováricos. -en porcino: hiperemia vulvar, flujo vaginal e infertilidad. Las aves y conejos presentan alteraciones en su reproducción.
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Categoría: Preguntas y Respuestas.
4 Responses to “PRINCIPIOS TÓXICOS Y SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN”
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¿Flora valenciana? ¿En serio? ¿Quién ha escrito esto?
quisiera saber quien es el autor de la informacion publicada… es para mi tesis… gracias
BUENOS DÍAS E QUEDADO CON LA DUDA DONDE EN ENCUENTRA LA CONTINUACIÓN DEL ARTICULO ES QUE ESTOY INTERESADO MUCHAS GRACIAS
cual es la diferencia de un princio toxico y un principio activo