Cor Pulmonale


Trastorno cardiaco ca­racterizado por hipertrofia del ventrículo derecho debida a hipertensión pulmonar originada por una alteración del parénquima pulmonar o su sistema vascular. La afección crónica causa un aumento del tamaño del ventrículo dere­cho, que no se adapta a la sobrecarga de presión tan fá­cilmente como el izquierdo; en algunos casos también el ventrículo izquierdo se agranda.

Puede presentarse aso­ciada a diferentes enfermedades, entre las que se inclu­yen mucoviscidosis, miastenia grave, diversas miopatías y arterits pulmonar. Alrededor del 85 % de los pacientes tie­nen neumopatía obstructiva crónica; el 25 % de los indivi­duos que padecen enfisema desarrollan cor pulmonale. Tanto la obstrucción como la vasoconstricción del lecho vas­cular pulmonar provocan una disminución de su calibre y, por tanto, aumento de la resistencia vascular pulmonar que se traduce en hipertensión del círculo menor. El ventrícu­lo derecho se dilata y se hipertrofia en un intento de superar el obstáculo al paso de la sangre que supone la hipertensión pulmonar. La médula ósea, para compensar la baja saturación de oxígeno de la sangre, sufre hiperpla­sia de la serie roja que da lugar a eritrocitosis.

Al aumen­tar la viscosidad de la sangre se agrava la hipertensión pulmonar y, por tanto, la sobrecarga hemodinámica del ventrículo derecho, apareciendo insuficiencia del mismo. Esta afección es la causa del 25 % de todas las insuficien­cias cardiacas; su incidencia es mayor en poblaciones con gran número de fumadores y enfermos con neumopatía obstructiva crónica. Es más frecuente en varones de edad media y avanzada. El cor pulmonale infantil aparece co­mo complicación de mucoviscidosis (fibrosis quística), hemosiderosis, esclerodermia, trastornos nerviosos que afectan los músculos respiratorios y alteraciones del cen­tro respiratorio.

OBSERVACIONES: Las manifestaciones precoces son tos crónica, disnea de esfuerzo, fatiga, jadeo y debilidad, A medida que el curso de la afección avanza la disnea em­peora y aparecen otros signos como taquipnea, ortopnea y edema. La insuficiencia ventricular derecha da lugar a edema, ingurgitación de las venas del cuello, reflujo he­patoyugular y taquicardia; debido a la disminución del gas­to cardiaco pueden aparecer hipotensión y pulso débil. Los hallazgos auscultatorios dependen del factor causante; si se trata de una neuropatía obstructiva crónica aparecen estertores, roncus y disminución del murmullo vesicular; cuando el cor pulmonale es secundario a obstrucción de las vías aéreas altas o daño del centro respiratorio, la auscultación revela un ventrículo derecho hipercinético con ritmo de galope y un clic pulmonar sistólico; un soplo pan­sistólico que se intensifica con la inspiración puede indi­car insuficiencia tricuspídea. Los pacientes pueden tener somnolencia e inconsciencia pasajeras. El diagnóstico de­finitivo lo da la medición de la presión en las arterias pul­monares mediante un catéter; en el cor pulmonale la presión sistólica en el ventrículo derecho y las arterias pulmonares es superior a 30 mm de Hg y la presión diastóli­ca en las arterias pulmonares supera los 15 mm de Hg. Otros hallazgos exploratorios complementarios son el aumento de tamaño del ventrículo derecho que se puede detectar por ecografía o por angiografía, engrosamiento de las arterias pulmonares en la radiografía torácica y presión arterial de oxígeno por debajo de 70 mm de Hg, o, al me­nos, inferior a 90 mm de Hg. El ECG de un individuo afec­tado suele mostrar arritmias ventriculares y contracción auricular prematura; también pueden aparecer bloqueo ‘de rama derecha, desviación derecha del eje, ondas P pro­nunciadas y T invertida en las derivaciones precordiales derechas, e hipertrofia del ventrículo derecho. El hemató­crito suele ser superior al 50 %.

ACTUACIÓN: Los objetivos del tratamiento consisten en reducir la hipoxia, aumentar la tolerancia al esfuerzo y, si es posible, corregir el trastorno funcional. El pronóstico sue­le ser malo porque las causas más frecuentes, como la neu­mopatía obstructiva crónica, son irreversibles. Se prescribe el reposo en cama; administración de digitálicos, diuréti­cos, anticoagulantes y, si hay infección respiratoria, anti­bióticos y también oxigenoterapia y una dieta pobre en sal y líquidos. La oxigenoterapia puede hacerse con mascarilla o con cánula, en concentraciones de 24 a 40 %, según la presión arterial de oxígeno. Si la vía aérea alta está obs­truida se puede hacer una traqueotomía y, en los casos agu­dos, usar ventilación mecánica. La flebotomía es útil para reducir el hematócrito.

ACTUACIÓN DE LA ENFERMERA: la enfermera debe planificar cuidadosamente una dieta a base de comi­das escasas cada poco tiempo, porque el enfermo se fa­tiga al comer, y contribuir a prevenir el edema limitando la ingesta de líquidos a 1.000 ó 2.000 ml/día. Si el paciente toma diuréticos hay que monitorizar los niveles de potasio sérico, porque la hipopotasemia favorece la aparición de arritmias por digitálicos. Se debe sospechar intoxicación digitálica si el paciente sufre náuseas y vómitos y si ve ha­los amarillos alrededor de las imágenes. La enfermera sue­le enseñar al paciente a tomarse el pulso antes de ingerir la digital y a informar de cualquier cambio en la frecuen­cia cardiaca. Si el enfermo está encamado, conviene cam­biarlo de postura periódicamente para evitar la aparición de atelectasia. También son responsabilidad de la enfer­ma los cuidados respiratorios, incluyendo la oxigenotera­pia, la medición periódica de los gases en sangre arterial y la detección de signos de insuficiencia respiratoria, cam­bios en la frecuencia cardiaca, respiración trabajosa y to­lerancia al esfuerzo. Antes de dar de alta al paciente la enfermera le instruirá acerca de su propio cuidado, en es­pecial le entrenará en la detección de la fóvea edematosa (signo de la) en las extremidades; también le enseñará a realizar ejercicios respiratorios y le advertirá acerca de la importancia de efectuar consultas ante cualquier signo de infección. Igualmente le indicará el peligro de frecuen­tar lugares donde haya gran cantidad de gente, especial­mente en época de gripe, y los riesgos de autoprescribirse medicamentos, en particular sedantes, que pueden depri­mir el centro respiratorio.

Crecimiento ventricular derecho a consecuencia de enfermedad pulmonar primaria; da lugar a hipertrofia VD y finalmente a fracaso VD.
Sus etiologías son:

SÍNTOMAS. Dependen del trastorno subyacente, pero comprenden disnea, tos, fatiga y producción de esputo (en las enfermedades parenquimatosas).
EXPLORACIÓN FÍSICA. Son frecuentes la taquipnea, la cianosis y las acropaquias. Latido del VD a lo largo del borde esternal izquierdo, P2 alto, S4 en el lado derecho. Si se produce insuficiencia VD, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia con ascitis, edema en pies.

LABORATORIO: ECG. Hipertrofia VD y crecimiento AD; son frecuentes las taquiarritmias.
RX TÓRAX. Crecimiento de VD y de arteria pulmonar; en presencia de HTP, adelgazamiento gradual de las ramas arteriales pulmonares. Las pruebas de función pulmonar y la gasometría arterial caracterizan a la enfermedad pulmonar intrínseca.

Ecocardiograma. Hipertrofia de VD; función VI típicamente normal. Si se sospecha una embolia pulmonar, se realizará gammagrafía pulmonar.
TRATAMIENTO. Dirigido hacia la enfermedad pulmonar subyacente, puede consistir en broncodilatadores, antibióticos y administración de oxígeno. Si existe insuficiencia VD, tratar con una ICC, con dieta baja en sodio y diuréticos; la digoxina debe administrarse con precaución (aumento de su toxicidad debido a hipoxemia, hipercarbia, acidosis). Las taquiarritmias ventriculares son frecuentes y se tratan con digoxina, quinidina o verapamil (no con betabloqueantes). Está indicada la anticoagulación crónica con warfarina cuando la hipertensión pulmonar se acompaña de insuficiencia ventricular derecha.

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Categoría: Glosario Médico.




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