Arteritis temporal


ARTERITIS TEMPORAL (temporal arteritis) Proceso in­flamatorio progresivo de los vasos sanguíneos craneales, sobre todo la arteria temporal. Especialmente frecuente en mujeres de más de 70 años. Los cambios vasculares típicos consisten en ruptura granulomatosa de la capa elástica y fagocitosis de fragmentos fibrosos por células gigantes en las capas media e íntima. Los síntomas son: cefalea intratable, dificultad para masticar, debilidad general, dolores reumáticos y pérdida de visión en el caso de que se produzca oclusión de la arteria central de la retina. Denominada también arterias craneana; arterias de células gigantes; Horton, arterias de.

Es una panarteritis de vasos de mediano y gran calibre que cursa con infiltrados de células mononucleares y células gigantes en el interior de la pared vascular. Se observan granulomas en la biopsia. La afectación del vaso es parcheada o segmentaria y se observa proliferación de la íntima y degeneración de la lámina elástica. La arteria temporal en la más frecuentemente afectada.

Se observa en mujeres ancianas en una proporción 3/1 respecto a los varones y se asocia en el 50% de los casos a polimialgia reumática (rigidez, dolores sordos y mialgias en cinturas escapular y pelviana).
CLÍNICA.
Debuta clásicamente como un cuadro de fiebre, anemia, VSG elevada y cefalea frontotemporal en un paciente anciano.
El síntoma más frecuente es la aparición de cefalea (65%) refractaria al tratamiento analgésico. Se puede asociar a una arteria temporal engrosada y dolorosa a la palpación que conserva inicialmente el pulso.
Otros síntomas característicos son la claudicación mandibular, la inflamación del cuero cabelludo o incluso la pérdida del gusto.
La complicación más grave de la arteritis temporal no tratada es la afectación ocular en forma de neuritis óptica isquémica por trombosis de la arteria central de la retina, que causa ceguera irreversible unilateral, que puede convertirse en bilateral si el proceso sigue sin tratarse.
Aunque ésta suele ser la clínica predominante, no hay que olvidar que otras partes del organismo pueden estar afectadas, siendo frecuentes los granulomas a nivel hepático que provocan un aumento de la fosfatasa alcalina (signo de ocupación hepática).
DIAGNÓSTICO.
Se sospecha la enfermedad al hallarse cefalea, fiebre, anemia normo-normo y VSG elevada en un paciente, con o sin polimialgia reumática. La confirmación se consigue a partir de muestras histológicas. Recuerda que el tratamiento con corticoides puede negativizar la biopsia, pero que es necesario iniciar cuanto antes el tratamiento para evitar las manifestaciones oculares. Además, la afectación es segmentaria, por lo que puede que las muestras recogidas sean de una zona de la arteria no afectada.
TRATAMIENTO.
Es característica de esta enfermedad una excelente respuesta al tratamiento con corticoides sistémicos ( lo cual tiene utilidad diagnóstica, cuando la biopsia no es concluyente).Se utilizan tanto para conseguir un alivio sintomático como para prevenir las complicaciones oculares. Inicialmente se utiliza una dosis de 1mg/kg/día que se va disminuyendo hasta la dosis mínima eficaz para el control de los síntomas. El tratamiento debe de durar al menos 1-2 años para evitar la aparición de recaídas. La VSG es un parámetro de gran utilidad para monitorizar la eficacia del tratamiento, ya que indica la actividad inflamatoria.

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Categoría: Traumatología.




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