ASCITIS CIRRÓTICA


PATOGENIA.
Factores contribuyentes: ( I ) hipertensión portal, (2) hipoalbuminemia, (3) aumento de la formación linfático hepática, (4) retención renal de sodio secundaria a hiperaldosteronismo, aumento de la actividad nerviosa simpática (producción de renina-angiotensina); el papel del factor natriurético auricular no está claro hasta ahora. El acontecimiento desencadenante puede ser una vasodilatación arterial periférica que ocasiona una disminución del volumen plasmático «eficaz» y la activación de los mecanismos compensadores para retener el Na renal y preservar el volumen intravascular.
TRATAMIENTO.
Movilización máxima _ 700 mL/día (el edema periférico puede ser movilizado más rápidamente).

1. Inicialmente reposo en cama, restricción rígida de sal (400 mg de Na/dia).
2. Restricción de líquidos de 11,5 L solamente si existe hiponatremia.
2. Diuréticos en caso de ausencia de respuesta en I semana: espironolactona (suave, ahorrador de potasio, antagonista de la aldosterona) 100 mg/día PO, aumentando 100 mg cada 45 días hasta un máximo de 600 mg/día; furosemida, 4080 md/dia, PO o IV, puede añadirse en caso necesario (mayor riesgo de síndrome hepatorrenal, encefalopatía), se puede incrementar en 40 mg/día hasta un máximo de 240 mg/día, hasta que se consiga el efecto o aparezcan complicaciones.
4. Vigilar el peso, el sodio y potasio urinarios, los electrólitos y la creatinina séricos.
5. La paracentesis repetida de grandes volúmenes (5 L) con administración IV de albúmina constituye una alternativa aceptable al tratamiento diurético para el tratamiento inicial de la ascitis y puede acompañarse de menos efectos secundarios.
6. En los raros casos refractarios, pensar en la derivación (shunt) peritoneovenosa (LeVeen, Denver) (elevada tasa de complicaciones oclusión, infección, CID) o anastomosis portocava látero-lateral (elevada tasa de mortalidad en el paciente cirrótico terminal).

COMPLICACIONES.
Peritonitis bacteriana espontánea. Sospecharla en el paciente cirrótico con ascitis y fiebre, dolor abdominal, empeoramiento de la ascitis, íleo, hipotensión, aumento de la ictericia o encefalopatía, sugerida por un recuento de PMN en liquido ascítico 250/mm3 o pH ascítico < pH sanguíneo; confirmada por cultivo positivo (usualmente enterobacteriáceas, estreptococos del grupo D, Streptococcus pneumoniae, S viridans). Tratamiento inicial Cefotaxima, 2 g IV/6 h; eficacia demostrada por una reducción marcada en el recuento de PMN en liquido ascítico a las 48 horas; tratar durante 1014 días. Síndrome hepatorrenal. Insuficiencia renal progresiva caracterizada por hiperazoemia, oliguria con concentración de sodio urinario < 10 mmol/L, hipotensión y ausencia de respuesta a la sobrecarga hídrica. Puede ser espontáneo o precipitado por hemorragia, diuresis excesiva, paracentesis o fármacos (aminoglucósidos, AINE). Se cree que es consecuencia de la alteración de la hemodinámica renal y la disminución de las prostaglandinas urinarias. Mal pronóstico. Tratamiento: Ensayo con expansores del plasma; trasplante hepático en casos seleccionados.

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Categoría: Glosario Médico.




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