CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

La CAD es consecuencia de un déficit de insulina con un incremento relativo o absoluto de glucagón y puede estar causada por suspensión de un tratamiento insulínico o bien por infección, cirugía o estrés emocional. Su comienzo viene anunciado por anorexia, náuseas, vómitos y aumento de la diuresis, y puede surgir dolor abdominal, alteración de la conciencia, respiración de Kussmaul o coma franco. La depleción de volumen puede dar lugar a colapso vascular y cese de la función renal. Es frecuente la leucocitosis. La temperatura corporal es normal o J,. La fiebre sugiere infección y es preciso buscar activamente su fuente.
Las anomalías de laboratorio consisten en hiperglucemia y acidosis metabólica con hiato aniónico (con HCO3 sérico < 10 mmol/L). Tanto la acidosis metabólica como el hiato aniónico son debidos casi en su totalidad al elevado nivel de acetoacetato y ß-hidroxibutirato. A pesar de los valores normales o elevados de potasio en la evaluación inicial, existe en realidad un déficit de potasio corporal total de varios cientos de mmol. El fósforo sérico inicial también puede estar elevado a pesar de la depleción de los depósitos corporales. El magnesio puede estar bajo. El sodio sérico está disminuido secundariamente a la hiperglucemia. Un sodio sérico muy bajo sugiere un artefacto debido a la hipertrigliceridemia. Es preciso descartar otras formas de acidosis metabólica: acidosis láctica, uremia, cetoacidosis alcohólica y ciertas intoxicaciones. Si las cetonas en orina son negativas, es probable que exista otra causa para la acidosis. Si las cetonas urinarias son positivas, deben medirse las cetonas plasmáticas; una prueba positiva fuerte en plasma no diluido puede ser debida al ayuno, mientras que una reacción fuertemente positiva tras una dilución superior a 1:1 es una evidencia presuntiva de cetoacidosis. La cetoacidosis diabética no puede corregirse sin insulina. Dado que no es posible identificar de forma prospectiva a los pacientes con resistencia a la insulina, es preferible administrar 25-50 U/h de insulina regular IV hasta corregir la acidosis y cantidades menores durante varias horas después (por lo general, 0.1 U/kg/h). El tratamiento requiere también líquidos IV; el déficit de líquidos usual es de 3-5 L. Inicialmente se administran 1-2 L de solución salina isotónica, determinando las cantidades adicionales mediante la valoración clínica. Cuando la glucosa plasmática desciende a unos 300 mg/dL debe iniciarse la venoclisis de glucosa al 5 %, tanto como fuente de agua libre como para evitar la hipoglucemia y el edema cerebral tardío. La reposición de potasio es siempre necesaria, aunque el momento de la administración varía. La reposición de potasio (como fosfato potásico) debe iniciarse al principio del tratamiento si las concentraciones iniciales son normales o bajas. Si los valores iniciales son elevados, la reposición de potasio debe comenzar tan pronto como comience a descender la concentración medida, con la corrección de la acidosis y la acción de la insulina desplazando el K+ hacia el agua intracelular. El tratamiento enérgico con insulina y líquidos no se suspende hasta que haya desaparecido la acidosis (la corrección de la hiperglucemia no es un objetivo primordial). Son signos de mal pronóstico la presencia de hipotensión, hiperazoemia coma profundo y enfermedades asociadas. Debe administrarse bicarbonato cuando la acidosis es intensa (pH < 7,0), especialmente en presencia de hipotensión. La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética se recuperan cuando son tratados adecuadamente. Las causas de muerte son: IAM e infección, sobre todo neumonía. (Véanse en la tabla 341 las complicaciones de la CAD.)

Categoría: Glosario Médico.