DIARREA

FISIOPATOLOGÍA. Definida formalmente como una producción fecal superior a 200 g/d con una dieta baja en fibra (occidental), también se utiliza a menudo el término diarrea para indicar heces sueltas o acuosas. Mediada por uno o más de los siguientes mecanismos:

Diarrea osmótica. Solutos no absorbidos incrementan la presión oncótica intraluminal, causando la salida de agua; por lo general cesa con el ayuno; hiato osmolal de las heces superior a 40 (véase más adelante). Sus causas son: déficit de sacaridasa (p. ej., lactasa), ingestión de lactulosa, abuso de laxantes polivalentes.

Déficit de lactasa, ya sea primario (mayor prevalencia de negros y asiáticos, por lo general comienza a principio de la edad adulta) o secundario (por gastroenteritis viral, bacteriana o protozoaria, esprue celíaco o tropical, o kwashiorkor).

Diarrea secretora. La secreción activa de iones causa una pérdida obligada de agua; diarrea por lo general acuosa, a menudo profusa, que no se modifica con el ayuno; Na y K elevados en las heces, con un hiato osmolal inferior a 40. Sus causas son: infecciones virales (p. ej., rotavirus, virus Norwalk), infecciones bacterianas (p. ej., cólera, E. coli enterotoxígeno, Staphylococcus aureus), protozoos (p. ej., Giardia, Cryptosporidia), trastornos asociados con el SIDA (comprendidos los inducidos por el VIH y por micobacterias), síndrome de Zollinger-Ellison (producción excesiva de gastrina), tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina), carcinoma medular de tiroides (prostaglandinas y serotonina), mastocitosis sistémica, leucemia basófila y adenomas vellosos de colon distal (secreción directa de líquido rico en electrólitos).

Exudativa. Inflamación, necrosis y esfacelo de la mucosa del colon, puede tener componentes de diarrea secretora debido a la liberación de prostaglandinas por las células inflamatorias; las heces suelen contener polimorfonucleares, así como sangre oculta o macroscópica. Sus causas son: infecciones bacterianas , parásitos del colon (p. ej., Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, proctocolitis ulcerativa, enfermedad intestinal inflamatoria idiopática, diverticulitis, enterocolitis por radiación, quimioterápicos anticancerosos e Isquemia intestinal.

Motilidad intestinal alterada. Alteración del control coordinado de la propulsión intestinal; diarrea a menudo intermitente o alternando con estreñimiento. Sus causas son: diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, enfermedades colagenovasculares, infestaciones parasitarias,

estados hipersecretores de gastrina y VIP, amiloidosis, laxantes (en especial los que contienen magnesio), antibióticos (en especial eritromicina), colinérgicos, disfunción neurológica primaria, (p. ej., enfermedad de Parkinson) y síndrome de intestino irritable. La sangre en la luz intestinal es catártica, y las hemorragias digestivas altas importantes ocasionan diarreas por incremento de la motilidad.

Reducción de la superficie de absorción. Por lo general, debida a manipulación quirúrgica (p. ej., resección o redistribución intestinal amplia) que deja una superficie de absorción inadecuada para la absorción de líquidos y electrólitos; ocurre espontáneamente en caso de fístulas gastroentéricas (p. ej., gastrocólica).

EVALUACIÓN. Historia. La diarrea debe distinguirse de la incontinencia fecal, del cambio en el calibre de las heces, de la hemorragia rectal y de las heces pequeñas y frecuentes, pero por lo demás normales. La alternancia de diarrea y estreñimiento sugiere una obstrucción colónica fija o un síndrome de intestino irritable. Una evolución brusca y aguda es típica de infecciones diverticulíticas virales y bacterianas y de diarrea inducida por fármacos, y puede representar la forma de comienzo de una enfermedad inflamatoria intestinal. Una evolución más prolongada e insidiosa sugiere malabsorción, enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos metabólicos o endocrinos, insuficiencia pancreática, abuso de laxantes, isquemia, neoplasia (estado hipersecretor u obstrucción parcial) o síndrome de intestino irritable. Las enteritis parasitarias y algunas formas de enteritis bacteriana también pueden producir síntomas crónicos. Sobre todo, las heces de olor fétido u oleosas sugieren malabsorción de grasas. La impactación fecal puede ocasionar diarrea aparente debido a que solamente los líquidos son capaces de atravesar la obstrucción parcial.

Exploración física. En la diarrea aguda a menudo destacan signos de deshidratación. La fiebre y la hiperestesia abdominal sugieren infección o enfermedad inflamatoria, aunque a menudo están ausentes en las enteritis virales. Los signos de malnutrición sugieren una evolución crónica. Ciertos signos acompañan con frecuencia a estados de déficit específico secundarios malabsorción (p. ej., queilosis con el déficit de riboflavina, glositis con el déficit de B,2, folato).

Examen de las heces. El cultivo para patógenos bacterianos, la búsqueda de leucocitos, la determinación de la toxina de Clostridium dificile y la búsqueda de huevos y parásitos son componentes importantes de la evaluación en los pacientes con diarrea intensa, prolongada o sanguinolenta. La presencia de sangre (prueba de sangre oculta en heces) o leucocitos (tinción de Wright) sugiere inflamación (p. ej., enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), infección o isquemia. La tinción de Gram de las heces puede ser diagnóstica de infección por Staphylococcus, Campylobacter o Candida. La esteatorrea (comprobada mediante tinción con Sudán III de una muestra de heces o un análisis cuantitativo de grasa fecal en 72 horas) sugiere malabsorción o insuficiencia pancreática. Las determinaciones de Na y K en el agua fecal ayudan a distinguir la diarrea osmótica de las de otros tipos.

Estudios de laboratorio. El recuento hemático completo puede indicar anemia (pérdida de sangre aguda o crónica o malabsorción de hierro, folato o B12), leucocitosis (inflamación), eosinofilia

(enfermedades parasitarias, neoplásicas e intestinales inflamatorias). Los niveles séricos de calcio, albúmina, hierro, colesterol, folato y B,2, capacidad de fijación del hierro sérico y TP (tiempo de protrombina) pueden aportar signos de malabsorción intestinal.

Otros estudios. Sigmoidoscopia y colonoscopia, útiles para el diagnóstico de colitis (en especial seudomembranosa e isquémica); quizá no permitan distinguir entre colitis infecciosa y no infecciosa (en especial ulcerosa idiopática). Los estudios radiológicos de contraste con bario pueden sugerir malabsorción (pliegues intestinales engrosados), enfermedad inflamatoria intestinal (ileítis o colitis), tuberculosis (inflamación ileocecal), diverticulitis, neoplasias, fístula intestinal o trastornos de la motilidad. La prueba de absorción de D-Xilosa constituye un despistaje adecuado de la función absortiva del intestino delgado. La biopsia de intestino delgado resulta especialmente útil para evaluar la malabsorción intestinal. Son estudios especializados la prueba de Schilling (malabsorción de B,2), la prueba de aliento de H2 con lactosa (malabsorción de carbohidratos), las pruebas de aliento de H2 con xilosa (C14) y lactulosa (crecimiento bacteriano excesivo), la prueba de aliento con glicocola (malabsorción ileal), la prueba de aliento con trioleína (malabsorción de grasas) y las pruebas de bentiromida y secretina (insuficiencia pancreática).

TRATAMIENTO. Varia ampliamente dependiendo de la etiología. En la tabla 161 se reseñan las opciones terapéuticas para las causas habituales de diarrea. Además, el tratamiento sintomático comprende una rehidratación enérgica (IV o con soluciones orales de glucosa – electrólitos), reposición electrolítica, fijadores de sustancias osmóticamente activas (p. ej., caolín – pectina) y opiáceos para disminuir la motilidad intestinal (p. ej., loperamida, difenoxilato); los opiáceos pueden estar contraindicados en las diarreas de causa infecciosa o inflamatoria.

Categoría: Glosario Médico.