Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple)

Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO, que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico o papila con pérdida de campo visual. Es la forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3% en los mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como la miopía elevada, antecedentes familiares de glaucoma o la diabetes. Es una de las mayores causas de ceguera en los países occidentales. No existe una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de los
glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos los superiores a 24 mmHg.
PATOGENIA.
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa. Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6, patológica. La asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica.
CLÍNICA.
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio se producen alteraciones en la zona periférica y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella.
DIAGNÓSTICO.
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una tonometría periódica. El diagnóstico se confirma al encontrar alterada la campimetría. La evolución de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el seguimiento de la enfermedad.
TRATAMIENTO.
1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego combinados.
– Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminuyen la PIO. Suponen una revolución en el tratamiento del glaucoma crónico por su alta eficacia y buena tolerancia sistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de la vía úveo-escleral. Hiperpigmentan el iris.
– Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utilizados actúan disminuyendo la producción de humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes con insuficiencia cardíaca y bloqueo A-V, y sobre todo en broncópatas y asmáticos.
– Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina y sus precursores. Facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha (hipermétropes, sobre todo ancianos).
– Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentando la salida del acuoso.
– Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Actúan disminuyendo la secreción de acuoso. Tópicos (colirios), han de usarse en combinación con otros por su moderada eficacia. Sistémicos, muy potentes, pero de utilización sólo transitoria por sus muchos efectos adversos.
– Agonistas alfa 2 adrenérgicos. De reciente comercialización, muy eficaces y con excelente tolerancia. Actúan disminuyendo la producción de acuoso en los procesos ciliares.
2. Láser: si el tratamiento médico fuese insuficiente, trabeculoplastia con láser, que intenta abrir una vía de drenaje artificial.
3. Cirugía: en último término se utiliza la trabeculectomía quirúrgica (fístula entre cámara anterior y espacio subconjuntival), que es mucho más eficaz.
RECUERDA
1. La afectación del quiasma óptico produce alteraciones heterónimos o bitemporales. Si se afectan las fibras inferiores habrá cuadrantanopsia bitemporal superior (adenoma de hipófisis) y si se afectan las superiores, cuadrantanopsia bitemporal inferior (craneofaringioma).
2. La aparición de Sd. de Horner en un paciente mayor de 50 años es muy sugestiva de tumor del vértice pulmonar.
3. La neuritis óptica (edema de papila, disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente) nos debe hacer pensar en: a) esclerosis múltiple si el paciente es joven.
b) enfermedad de Horton si 65-75a. y síntomas de arteritis de la temporal.
c) forma aterosclerótica si 55-65a. y DM, HTA o fumador.