LEISHMANIASIS


Epidemiología. Infección por especies de Leishmania transmitidas por flebótomos; la evolución está determinada por la inmunidad celular y la especie.

Manifestaciones clínicas
– Leishmaniasis VISCERAL (kalaazar)L. donovani; incubación 3 meses, puede presentar lesión cutánea primaria; fiebre, diarrea, tos esplenomegalia, linfadenopatía, cirrosis en un 10%, pancitopenia, hipoalbuminemia, aumento de inmunoglobulinas; amiloidosis e hiperpigmentación, sobreinfecciones, hemorragia digestiva tardía.
– Leishmaniasis CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO L. tropica, L. major, L. aethiopica; incubación 2 a 24 meses; pápula que evoluciona hasta úlcera necrótica y posteriormente a cicatriz hipopigmentada en cara o piernas.
– Leishmaniasis CUTÁNEA DEL NUEVO MUNDO Y MUCOCUTÁNEA L. mexicana, L. braziliensis; lesiones nodulares o ulcerativas en manos, orejas y cara que curan por lo general; las lesiones ulcerativas en piernas por L. braziliensis s. s. braziliensis pueden curar o dar lugar a lesiones metastásicas en nasofaringe meses o años después.
– Leishmaniasis CUTÁNEA DIFUSA diseminación cutánea masiva sin afectación visceral.

Diagnóstico.
Biopsia o aspiración de las lesiones cutáneas, médula ósea, ganglios linfáticos; tinción de la capa leucocitana; prueba de aglutinación directa, la prueba cutánea con leishmanina no está estandarizada ni muy extendida.
Tratamiento
– VISCERAL: gluconato de antimonio sódico, 10 mg/kg. (adultos) o 20 mg/kg. (niños) IV o IM/d x 20 a 30 d, en las recaídas, 20 mg/kg./d x 40 a 60 d; casos resistentesanfotericina B, 0.5 a 11 mg/kg. en días alternos, o pentamidina, 34 mg/kg. en días alternos x 5 a 25 semanas; en investigación interferón gamma.
– CUTANEA: ciclo corto de las pautas anteriores (10 d), las inyecciones intralesionales y el calor local pueden acelerar la curación.
– MUCOCUTÁNEA Y DIFUSA: gluconato de antimonio sódico, 20 mg/kg./d x 30 d.

ETIOLOGÍA
Es una infección por un protozoo que se transmite por la picadura de un mosquito simúlido hembra

CLÍNICA
Después de un período de incubación que va de 1 semana a varios meses, aparecen pápulas, nódulos o placas en el sitio de inoculación. Las lesiones , gradualmente, se erosionan formando úlceras que típicamente están bien circunscritas, induradas y no son hipersensibles.
Puede aparecer prurito leve y adenopatía regional moderada. Las lesiones tienden a la resolución espontánea con formación de una cicatriz atrófica despigmentada.

CUTÁNEA

En nuestro medio, se debe a L. infantum; en el mundo, a L. tropica. El reservorio son los perros y el hombre; el vector, el mosquito Phlebotomus (mosca de la arena). Clínicamente, es una lesión papulosa en la cara, normalmente en niños, que se ulcera y forma una costra. Tratamiento: antimoniales intralesionales.

VISCERAL (Kala-azar).

La produce L. infantum. Reservorio: el perro. Transmisión: Phlebotomus. Clínica: fiebre (predominio nocturno) + esplenomegalia + pancitopenia + hipergammaglobulinemia policlonal. En fases avanzadas, existe edema e hiperpigmentación cutánea (Kala-azar, “fiebre negra”). Diagnóstico: aspiración o biopsia de médula ósea. También puede cultivarse (medio NNN) y existe serología. Tratamiento: antimoniales o anfotericina B.

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Categoría: Glosario Médico.




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