ÓRBITA

OFTALMOPATÍA TIROIDEA.
Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos, pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente.
CLÍNICA.
Se distinguen dos formas clínicas:
a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible. Hay edema del contenido orbitario, pero no fibrosis ni oftalmoparesia.
b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. Hay fibrosis de la grasa y vientres musculares.
Manifestaciones oculares asociadas: retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo, disminución de la motilidad palpebral, alteración de la pigmentación palpebral, hiperemia conjuntival.
Figura 13. Uveítis posterior por toxoplasma.
Figura 14. Exoftalmos tiroideo.
DIAGNÓSTICO.
Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias, como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular), la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC, la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica.
TRATAMIENTO.
La base la constituyen los corticoides sistémicos crónicos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, radioterapia orbitaria o descompresión quirúrgica de la órbita. Colirio de guanetidina para la retracción palpebral, lágrimas artificiales para evitar la sequedad ocular y formación de úlceras y corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.