TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

La AR posee un tratamiento no curativo, con el que se intenta disminuir la inflamación, prevenir la erosión articular, tratar las alteraciones sistémicas e intentar mantener la máxima funcionalidad.
Es esencial desde el diagnóstico realizar fisioterapia muscular, con el objetivo de preservar la movilidad articular y evitar la osteoporosis y la atrofia muscular secundaria a la sinovitis. Sólo se recomienda el reposo en las temporadas de inflamación aguda y si existe gran malestar general.
1. Líneas básicas para la clasificación:
a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un paciente como afectado de artritis reumatoide.
b. Los pacientes con dos o más diagnósticos clínicos no quedan excluidos.
2. Criterios:
a. Rigidez matutina
b. Artritis de tres o más áreas articulares.
c. Artritis de las articulaciones de la mano.
d. Artritis simétrica.
e. Nódulos reumatoides.
f. Factor reumatoide sérico.
g. Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de AR en radiografías posteroanteriores de mano y muñeca, como erosiones o descalcificaciones óseas inequívocas, localizadas (o más intensas) en las zonas adyacentes a las articulaciones afectadas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos realizan su acción analgésica y antiinflamatoria bloqueando, entre otros mecanismos, la producción de prostaglandinas por parte de la enzima ciclooxigenasa(COX1 o constitutiva y COX 2 o inducida). Aunque clásicamente se ha utilizado el AAS , se sabe que también se pueden utilizar otros AINEs. NO interfieren en la evolución a largo plazo de la enfermedad.
El efecto antiinflamatorio se observa desde el primer día de administración y desaparece rápidamente al suspenderlo. Muchos de los efectos secundarios de estos fármacos se producen por la inhibición de la ciclooxigenasa 1, como son la irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma. Es por ello que se ha aprobado el uso de los ICOX-2 (inhibidores selectivos de la COX-2 ) para minimizar estos efectos secundarios en pacientes ancianos que requieran dosis elevadas de AINES. Recuerda que actualmente existen estudios que indican el aumento de riesgo cardiovascular con el uso de estos fármacos, por lo que algunos ya han sido retirados del mercado preventivamente. Otros efectos, como la erupción cutánea o la depresión medular, no están relacionados con este mecanismo
b) Glucocorticoides. Las dosis bajas de esteroides por vía oral (por debajo de 7, 5 mg/día) ayudan de forma eficaz al control de los síntomas inflamatorios y recientemente se ha demostrado que pueden retrasar la aparición de las erosiones óseas. Los pulsos de corticoides en dosis altas se reservan para afectaciones viscerales graves.
c) Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME). Tienen la capacidad de producir una mejoría clínica y serológica (disminuyen los títulos de FR, de PCR y de VSG) y de retrasar la aparición de las alteraciones radiológicas. Se deben a empezar a utilizar sin demora desde que se confirma el diagnóstico de AR. El metotrexate es actualmente el fármaco de elección. Su acción antiinflamatoria y analgésica es mínima, por lo que se requiere administrarlos junto con AINES. Los efectos beneficiosos suelen tardar semanas o meses en aparecer, y en el caso del metrotexate, alcanzan su máximo a los 6 meses de tratamiento. Este grupo comprende los antipalúdicos, la sulfasalazina y la auranofina, que son menos activos y menos tóxicos, por lo que se recomiendan en los pacientes con menor actividad, aunque los dos primeros actualmente están casi en desuso.
Cada uno de ellos produce una toxicidad considerable. La falta de respuesta o la aparición de toxicidad a algunos de estos agentes no impide que se produzca una respuesta beneficiosa frente a los demás Inhibidores del TNF alfa. Tanto el etanercept (receptor TNF alfa tipo II unido a IgG1) como el infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico frente a TNF alfa) controlan la sintomatología de la enfermedad en aquellos pacientes refractarios al tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad. Al interferir con el sistema inmune, en algunas ocasiones alteran sus funciones produciendo aumento en la incidencia de infecciones severas y aparición de anticuerpos anti-DNA, sin desarrollo concomitante de lupus .
a) Tratamiento inmunosupresor. La azatioprina, la ciclofosfamida, la ciclosporina y la leflunomida han sido utilizadas en los pacientes con enfermedad severa que no responden a los fármacos modificadores de la enfermedad, o que presentan manifestaciones severas extraarticulares como vasculitis.
b) Cirugía. En las fases iniciales puede optarse por realizar sinovectomías químicas para reducir la sintomatología y la progresión de la destrucción que el pannus inflamatorio produce en la articulación. También se puede utilizar la tenosinovectomía para evitar la rotura de los tendones y liberar estructuras comprimidas como en el síndrome del túnel carpiano.
En fases más avanzadas, cuando la articulación está irreversiblemente destruida, es necesario realizar artroplastias (prefe-rentemente en rodilla y cadera).