Uveítis anteriores


La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de autoanticuerpos contra el tejido uveal.
Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a espondilitis anquilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tuberculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, sarcoidosis.
CLÍNICA.
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cámara anterior).
Por último, hay exudados en la cámara anterior. Al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasan proteínas, fibrina y células al humor acuoso. De este modo, podremos observar:
– Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara anterior.
– Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino. Este hipopion suele ser estéril.
– Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de la córnea.
– Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glaucoma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris y cristalino, en el borde pupilar.
– Oclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material inflamatorio.
En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada por seclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla trabecular por productos inflamatorios, o disminuida por afectación del cuerpo ciliar con disminución de la producción de acuoso.
Clínicamente puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, en grasa de carnero, y si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las formas no granulomatosas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y la coroides se afecta de forma difusa.
COMPLICACIONES.
– Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis bulbi (atrofia ocular por afectación del cuerpo ciliar) y queratopatía en banda.
TRATAMIENTO.
Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris. Corticoides locales para reducir la inflamación. Hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO.

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Categoría: Oftalmología.




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