Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología

La vía óptica sigue el siguiente recorrido: retina, nervio óptico, quiasma, cintillas ópticas, cuerpo geniculado externo, radiaciones ópticas y corteza visual. A continuación se detalla la anatomía de esta vía y las consecuencias campimétricas de las lesiones a diferentes niveles:

Retina. Su lesión produce defectos ipsilaterales en el cuadrante opuesto al área de retina afectada.

Nervio óptico o II PC. Formado por los axones de las células ganglionares de la retina, además de células gliales. Presenta cuatro porciones:

1. Intraocular, fibras amielínicas que forman la papila.
2. Orbitaria, atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
3. Intracanalicular, en el canal óptico.
4. Intracraneal, termina en el quiasma. Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están re-cubiertas por meninges. Su lesión produce defectos campimétricos ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas.

Quiasma óptico. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la decusación de fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado. Su lesión provoca defectos bitemporales (hemianopsia bitemporal, si la lesión es total). Los tumores hipofisarios, que comprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal superior al principio. Por contra, los craneofaringiomas, que comprimen primero las fibras superiores, provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial.

Cintilla óptica. La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cintilla hacia el área pretectal (reflejos pupilares). Su lesión produce una alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al mesencéfalo.

Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células ganglionares. Defectos campimétricos similares a las cintillas.

Radiaciones ópticas. Desde el cuerpo geniculado externo hasta la corteza occipital. Forman la pared externa de los ventrículos laterales. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parietal y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima inferior contralateral. Las radiaciones ópticas inferiores viajan por el lóbulo temporal y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima superior contralateral.

Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respecto macular.

Vía simpática. Comienza en la región hipotalámica, desde la cual las fibras van al centro cilioespinal de Budge entre C8 y D2, donde hacen la primera sinapsis. Salen de la médula y hacen sinapsis en el ganglio cervical superior. Las fibras postganglionares siguen el plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico. Sus funciones son: dilatación pupilar (midriasis), vasomotoras, inervación de cápsula de Tenon, músculos lisos y músculo de Müller.

Vía parasimpática. Se origina en el núcleo de Edinger-Westphal a nivel mesencefálico. Las fibras parasimpáticas viajan por la periferia del III PC hasta el ganglio ciliar donde hacen sinapsis. Las fibras postganglionares inervan el músculo ciliar (acomodación) y el músculo constrictor de la pupila (reflejo fotomotor).
Ver esquema en página siguiente sobre alteraciones de la vía óptica.

Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño

•  Catarata congénita (causa más frecuente).
• Retinoblastoma.
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental). En los prematuros que necesitan oxigenoterapia, el O2 provoca vasoconstricción retiniana y zonas isquémicas que, tras la retirada del mismo, inducen la aparición de neovasos, exudación, hemorragias y desprendimiento traccional-exudativo. Por todo ello se debe administrar oxigenoterapia el menor tiempo posible y vigilar con oftalmoscopia. Si aparece retinopatía, se practicará crio-coagulación panretiniana.
• Persistencia del vítreo primario hiperplásico.
• Enfermedad de Coats.

Muy importante

•  Hemorragia vítrea: se debe sospechar en un diabético con pérdida de visión brusca e indolora.
• La aparición de miodesopsias y fosfenos, seguida de pérdida de campo visual, debe hacer pensar en desprendimiento de retina.
• La pérdida brusca e indolora de la visión acompañada de una mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia de una obstrucción de la arteria central de la retina.
• La retinosis pigmentaria produce mala visión nocturna (hemeralopia) y escotoma anular por degeneración de los bastones.
• Hay que descartar retinoblastoma en todo niño con leucocoria o estrabismo.

Categoría: Oftalmología.

One Response to “Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología”

1. raquel Dice:

   noviembre 22, 2016

   Hola tengo un niño ahora tiene 14 años el año pasado tuvo un brote de neuroretinitis idiopática en el ojo derecho. Su informe medico ha fecha actual dice que se observa intensa afectación de ojo dcho con defectos coalescentes que afectan a todos los cuadrantes. El campo de ojo izq presenta defectos sin patrón. Esta bajo seguimiento por la unidad de glaucoma. Estoy muy preocupada nose lo que le puede pasar a mi hijo si algún día se me desploma o pierde la visión de ojo izq y se me queda ciego; nose que hacer; necesito que me digan causas que puedan provocar esto. Gracias