Anemia por deficiencia de vitamina B12

METABOLISMO.
La vitamina B12, también denominada cobalamina por presentar cobalto en su molécula, aparece en alimentos de origen animal.
Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamentalmente en el hígado, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda años en producirse.
Mediante la acción de los jugos gástricos, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas del alimento. A continuación, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que va a transportar a la vitamina B12 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos, se produce la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre, la vitamina B12 está unida a la transcobalamina. La transcobalamina II es la principal proteína de transporte de la vitamina absorbida “de novo”, pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es sintetizada en el hígado. La transcobalamina I (sintetizada en los neutrófilos) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.
ETIOLOGÍA.
1. Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
2. Disminución de la absorción.
– Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía anemia perniciosa (de la que se hablará posteriormente).
– Alteración intestinal, sobre todo del íleon terminal.
– Infestación por bacterias o parásitos (síndrome de sobre-
crecimiento bacteriano, Diphyllobothrium latum).
– Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (sín-
drome de Imerslund).
– Alteraciones pancreáticas.
– Fármacos (anticonceptivos, alcohol, colestiramina).
3. Incremento de las necesidades: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo.
4. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el óxido nitroso de la anestesia.
La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa.
La anemia perniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta agrupación familiar. El trastorno consiste en una gastritis crónica atrófica, que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce disminución del factor intrínseco, y como
consecuencia, carencia de absorción de vitamina B12. Se trata de un proceso autoinmune, objetivándose en el suero del enfermo anticuerpos contra células parietales y contra el factor intrínseco (más específicos). Por ello se asocia a otros trastornos autoinmunes, sobre todo tiroideos. La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precoz de cáncer gástrico.
Debe tenerse en cuenta que, por la destrucción de las células parietales, se ocasiona aclorhidria, que puede a su vez ocasionar una disminución de la absorción del hierro de los alimentos.