Déficit de Tiamina (beriberi)

El déficit de tiamina se produce en alcohólicos y en personas de hábitos alimentarios excéntricos o después de diálisis peritoneal crónica, realimentación (sin la tiamina adecuada) después de un ayuno, o tras la administración de glucosa a pacientes asintomáticos deplecionados de tiamina. Las manifestaciones clínicas se producen sólo en una fracción de los sujetos de riesgo, pudiendo estar implicados en la susceptibilidad a desarrollarlas factores de tipo genético. La ración dietética recomendada (RDA) es de 1,2-1.5 mg. Las principales manifestaciones afectan al sistema cardiovascular (beriberi húmedo) y al sistema nervioso (beriberi seco). El paciente típico tiene una mezcla de síntomas que afectan a los dos sistemas.
La enfermedad cardiaca del beriberi comprende: ( I ) vasodilatación periférica que lleva a un aumento del shunt AV y a un aumento del gasto cardiaco (2) insuficiencia cardiaca biventncular, y (3) edema. El beriberi agudo fulminante (shoshin) se caracteriza por disfunción miocárdica que conduce a una disnea intensa, taquicardia extrema, inquietud, ansiedad, cardiomegalia marcada, hepatomegalia, cianosis «en guante y calcetín», soplos auriculares, ingurgitación de las venas del cuello con edema ausente o mínimo. En días u horas se puede producir el colapso cardiovascular agudo y la muerte.
En el beriberi seco, la neuropatía periférica puede o no ser dolorosa y se caracteriza por afectación simétrica de las funciones sensitivas, motoras y reflejas, que es más grave en la parte distal de las extremidades. La encefalopatía de Wernicke se produce en una secuencia ordenada y consiste en vómitos, nistagmo, parálisis de los músculos rectos que conduce a oftalmoplejía, fiebre, ataxia y deterioro mental, desembocando en un estado confusional global agudo e incluso en el coma y la muerte. Se produce una mejoría tras la reposición de tiamina, aunque puede sobrevenir el síndrome de Korsakoff, que consiste en amnesia retrógrada, incapacidad para el aprendizaje y (generalmente) fabulación. El diagnóstico se basa en la respuesta clínica al tratamiento con tiamina. En 12 horas pueden producirse una disminución de la frecuencia cardiaca, así como la aparición de una hipertensión o el empeoramiento de una previa. El análisis de laboratorio más fiable es la disminución de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria. Un aumento de la actividad del enzima de más del 15 % después de la administración de difosfato de tiamina sugiere un estado deficitario. Inicialmente el tratamiento es 50 mg/día de tiamina IM durante varios días, para pasar posteriormente a 2,5 – 5 mg/día por vía oral. Además, los pacientes deben recibir diariamente complejos vitamínicos.

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