EncefalopatÃa Metabólica
En pacientes con patologÃa médica grave es frecuente el trastorno global de la función cerebral. Estas encefalopatÃas metabólicas con frecuencia comienzan por alteraciones en el estado de alerta (somnolencia), seguidas de agitación, confusión, delirium o psicosis, progresando a estupor y coma.
La valoración del paciente requiere una exploración fÃsica cuidadosa para detectar lesiones cerebrales estructurales subyacentes, infección del SNC o enfermedades médicas generales. Después debe extraerse sangre, se debe administrar glucosa y naloxona, y determinar los electrólitos, rastreo de tóxicos, hemograma completo y pruebas de función renal, hepática y tiroidea. A veces se precisa una TC cerebral con el fin de excluir lesión ocupante de espacio, y se debe realizar un examen del LCR para excluir meningitis o encefalitis. A continuación se relacionan las causas frecuentes de encefalopatÃa metabólica, junto con sus caracterÃsticas principales.
Trastornos electrolÃticos
La hiponatremia se asocia frecuentemente a convulsiones si el Na+ sérico < 120 mmol/ L. La corrección muy rápida o excesiva puede causar mielinólisis pontina central. La hiperosmolaridad extrema debida a hipernatremia o hiperglucemia causa temblor, convulsiones y coma. La hipopotasemia se asocia a debilidad muscular profunda y confusión; la hipercalcemia a falta de atención, somnolencia y depresión. La acidosis produce también estupor y coma, la acidosis por D-láctico, encefalopatÃa en los pacientes portadores de derivaciones yeyunoileales.
Trastornos Endocrinos
En la enfermedad de Cushing, y en pacientes tratados con glucocorticoides, ocurren frecuentemente cuadros confusionales, trastornos afectivos o psicosis. El hipertiroidismo causa con frecuencia intranquilidad, insomnio, temblor y delirium con agitación.
En ancianos puede aparecer un sÃndrome de letargia y depresión denominado hipertiroidismo apático. Los enfermos con hipotiroidismo o enfermedad de Addison muestran bradipsiquia, depresión, demencia o coma. A veces los hipotiroideos pueden mostrar una alegrÃa inmotivada y ataxia, en ocasiones con paranoia y psicosis. La hipoglucemia causa convulsiones e incluso hallazgos focales si la glucemia cae por debajo de 1.4 a 1.7 mmol/L (25 a 30 mg/dL). Debido a su presentación clÃnica variable y al riesgo de lesión cerebral permanente debe considerarse la posibilidad de hipoglucemia en cualquier encefalopatÃa de causa desconocida. Deben determinarse los niveles de glucosa y se debe administrar dextrosa IV. La hipoglucemia recidivante, como la que ocurre en los insulinomas, puede presentarse en forma de encefalopatÃa episódica.
EncefalopatÃas diversas
EncefalopatÃa hipercápnica: Se acompaña frecuentemente de cefalea, asterixis, sacudidas musculares y a veces edema papilar.
EncefalopatÃa hepática: También causa asterixis, a veces con rigidez fluctuante, signos de Babinski y convulsiones. En el EEG pueden encontrarse paroxismos de ondas trifásicas. El tratamiento estándar está constituido por la restricción de proteÃnas en la dieta, antibióticos orales, acidificación del contenido del colon con lactulosa y el tratamiento de la infección. La encefalopatÃa hepática crónica o recidivante puede conducir a la degeneración hepatocerebral. El sÃndrome de Reye es una forma especial de encefalopatÃa hepática que se observa en niños y se caracteriza por edema cerebral.
EncefalopatÃa anoxica-isquémica: Ocurre tras episodios lo suficientemente graves como para causar pérdida de conciencia y se suele ver tras insuficiencia o parada cardiorrespiratoria, intoxicación por CO, ahogamiento y asfixia. Si los reflejos del tronco cerebral y la respiración espontánea reaparecen puede producirse recuperación total. La recuperación incompleta da lugar a los sÃndromes postanóxicos, a saber, estado vegetativo persistente, demencia, parkinsonismo, ataxia cerebelosa, mioclonÃa intencional, y amnesia de Korsakoff. Ocasionalmente se produce una degeneración cerebral retardada tras la recuperación inicial de una agresión anóxica, en especial en la intoxicación por CO.
Enfermedad renal: Con uremia conduce a apatÃa, falta de atención e irritabilidad, que progresan a delirium y estupor. Existen habitualmente mioclonÃas o convulsiones. A veces la hemodiálisis se complica por la aparición de episodios de encefalopatÃa con convulsiones, calambres musculares y cefalea. La demencia de la diálisis, en la que son llamativas la disartria, mioclonÃas, psicosis y afasia motora, puede estar en relación con el paso de aluminio del liquido de diálisis al torrente sanguÃneo.
EncefalopatÃa hipertensiva: Con cefalea retinopatÃa y uremia puede aparecer como complicación dei embarazo, la insuficiencia renal, el feocromocitoma o la hipertensión primaria
EncefalopatÃa nutricionales: Ocurren en pacientes con déficits de vitamina B12, tiamina, niacina, ácido nicotÃnico o piridoxina. Con frecuencia se acompañan de neuropatÃa periférica, disfunción de la médula espinal y anomalÃas mucocutáneas. La encefalopatÃa de Wernicke se caracteriza por diplopÃa, nistagmo y ataxia. El tratamiento precoz COD tiamina puede evitar un estado amnésico de Korsakoff permanente. La encefalopatÃa del déficit de B12 se diagnostica erróneamente en ocasiones como demencia de Alzheimer.
EncefalopatÃas tóxicas: Son frecuentes. El comienzo reciente de una encefalopatÃa debe propiciar el estudio de la sangre y orina en busca de narcóticos salicilatos, hipnóticos antidepresivos, fenotiacinas, litio, anticonvulsivantes, anfetaminas, alcohol, arsénico, plomo, bismuto y monóxido de carbono.
Otras: Entre las enfermedades que pueden presentarse como encefalopatÃa figuran la endocarditis bacteriana, púrpura trombótica trombocitopénica, embolias grasas múltiples fiebre tifoidea, SIDA, metástasis cerebrales múltiples, porfiria hepática, enfermedades colágenovasculares y trastornos proliferativos hematológicos.
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Categoría: NeurologÃa.
4 Responses to “EncefalopatÃa Metabólica”
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tengo un nino de 3 anos .k no habla solo dice papa y mama nada mas ,yes mui hiperactivo el doctor lo examino y me dijo k podia tener encefalopatia metabolica ,pero falta unos analisis para ver si tiene eso ,,,kiero saber si eso tiene cura ,,,y de ke viene
mi hijo tiene 33 años y esta presentando alguno sintomas muy extraños hace algun tiempo,el cuando tenia 14 años fue operado de varices ensofagicas y le estirparo el bazo,y e leido sobre las encefalopatias metabolicas,y los sintomas son los que el presenta,y me gustaria saber que tengo que hacer y adonde dirigirme y cual es el especialista de debe verlo,y que tan grave es lo que le esta pasando,muchas gracias.
EN CASO DE ENCEFALOPATIA ANOXICA-ISQUEMICA HAY POSIBILIDADES DE RECUPARECION.
Me parece adecuada la informacion
claro siempre habrà falta de informaciòn mas amplia
como que es mas comun en diabeticos con descontrol de la glucosa o alta o baja y desafortunadamente endurecimiento de las arteriolas cerebrales lo que puede dar muchos sintomas desde leves hasta severa,y por la misma mala irrigaciòn cerbral,renal,hepatica ,pues puede presentarlo menci9nado desde cofucuion mental transitoria hasta el coma hay grados de Encefalopatia agrabada como se dice por el huso o sbuso de alcohol,lo mismo que medicamentos sedantes ,antonbulsivos ,anineuriticos hasta problemas netamente emocionales severos
pero cero que està muy bien la informaciòn
gracias por la informacion
el cura