ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES


PATOGENIA.
El proceso puede:
(1) ser intrínseco al vaso (ateroesclerosis, lipohialinosis, inflamación, depósito de amiloide, disección arterial, malformación, dilatación aneurismática o trombosis venosa);
(2) originarse a distancia (un émbolo del corazón o procedente de la circulación extracraneal se aloja en un vaso intracraneal;
(3) ser resultado de disminución de la presión de perfusión o de aumento de la viscosidad sanguínea con flujo sanguíneo inadecuado,
(4) producirse a partir de la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o en el tejido intracraneal.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.
Es la lesión neurológica aguda que resulta de estos procesos patológicos Existen pruebas de que la zona isquémica que rodea a un infarto y los fenómenos secundarios que se producen (p. ej., excitotoxinas producidas por neuronas dañadas, edema cerebral, alteraciones del flujo sanguíneo local) pueden contribuir a aumentar la gravedad del déficit permanente.
El tratamiento tiene tres objetivos: (1)reducir los factores de riesgo (atenuar el proceso patológico); (2) prevenir un accidente cerebrovascular recurrente eliminando la causa subyacente, y (3) reducir al mínimo el daño cerebral secundario manteniendo una perfusión adecuada en las áreas con isquemia límite y disminuyendo el edema.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Comienzo brusco y espectacular de síntomas neurológicos focales. El patrón temporal es un indicador de la fisiopatología subyacente (véase tabla 158-1).

TABLA 158-1. Localización anatómica de las lesiones cerebrales en los accidentes cerebrovasculares.
Signos y síntomas Estructuras implicadas
HEMISFERIO CEREBRAL, CARA LATERAL (A. CEREBRAL MEDIA)
Hemiparesia. Corteza parietal y motora frontal
contralaterales.

Déficit hemisensitivo. Corteza somatosensitiva contra
lateral.

Afasia motora (de Broca)–habla ti Área motora del lenguaje, he
tubeante con dificultad para encon misferio dominante.
trar las palabras y comprensión con
servada.

Negligencia unilateral, apraxias. Lóbulo parietal no dominante.

Hemianopsia homónima o cuadran Radiación óptica en el lóbulo
tanopsia. parietal inferior o temporal.

Mirada preferentemente desviada ha Centro de la mirada lateral (ló
cia el lado de la lesión. bulo frontal).

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA MEDIAL (A. CEREBRAL ANTERIOR)
Parálisis del pie y de la pierna con o Área de la pierna con o sin área
sin paresia del brazo. del brazo de la corteza motora
contralateral.

Déficit sensitivo cortical de la pierna. Área del pie y de la pierna de la
corteza sensitiva contralateral.

Reflejo de prensión y de succión. Lóbulo frontal medial posterior.

Incontinencia urinaria. Área sensoriomotora, lóbulo pa
racentral.

Apraxia de la marcha. Cortezas frontales.

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA INTERIOR (A. CEREBRAL POSTERIOR)
Hemianopsia homónima. Corteza calcarina del lóbulo oc
cipital.
Ceguera cortical. Lóbulo occipital, bilateralmente.
Déficit de memoria. Hipocampo, bilateralmente o en
el lado dominante.
Defecto sensitivo profundo, con di Tálamo + subtálamo.
sestesias dolorosas espontaneas, co
reoatetosis.

TRONCO CEREBRAL, MESENCÉFALO (A. CEREBRAL POSTERIOR)
Parálisis del tercer par y hemiplejía Tercer par y pedúnculo cerebral
contralateral. (síndrome de Weber).
Parálisis/paresia de la mirada vertical. Fibras supranucleares dirigidas al
tercer par.
Nistagmo de convergencia, desorien Parte alta del mesencéfalo, pena
tación. cueductal.

TRONCO DEL ENCÉFALO, UNIÓN PONTOMEDULAR (A. BASILAR)

Parálisis facial. Séptimo par, homolateral.

Paresia de la abducción ocular. Sexto par, homolateral.

TRONCO CEREBRAL, UNIÓN PONTOMEDULAR (A. BASILAR) (Cnl)

Parálisis de la mirada conjugada. «Centro» de la mirada lateral,
homolateral.

Déficit sensitivo hemifacial. Vía y núcleo del V par, homola
teral.

Síndrome de Horner. Vías simpáticas descendentes.

Disminución de la sensibilidad ter Haz espinotalámico, contralate
moalgésica en medio cuerpo (con o ral.
sin afectación de la cara).
Ataxia, Pedúnculo cerebral medio y ce
rebelo.

TRONCO CEREBRAL PARTE LATERAL DEL BULBO (A. VERTEBRAL)
Vértigo, nistagmo. Núcleo vestibular.

Síndrome de Horner (miosis, ptosis, Fibras simpáticas descendentes,
anhidrosis). homolaterales.

Ataxia, caída hacia el lado de la le Hemisferio o fibras cerebelosas.
sión.

Afectación de la sensibilidad ter Haz espinotalámico contralateral.
moalgésica en medio cuerpo con o
sin afectación de la cara.

Accidente cerebrovascular «en evolución».
Déficit neurológico que PROGRESA O FLUCTÚA mientras está en observación. Entre los posibles MECANISMOS por los que se produce se en cuentran: ( 1 ) trombo que se propaga obliterando las ramas colaterales, aumentando el territorio cerebral isquémico (2) estrechamiento progresivo de un vaso por un trombo, (3) edema cerebral; (4) aumento del hematoma intracerebral por continuación de la hemorragia; (5) émbolos que se propagan, emigran, se lisan y se dispersan, y (6) embolia recurrente de arteria a arteria.
Accidente cerebrovascular «completo».
Déficit neurológico que no progresa a lo largo de una observación de varios días.
Accidente isquémico transitorio (AIT).
Déficit neurológico focal que se resuelve de forma completa dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, cuando el déficit persiste durante más de una hora, probablemente alguna zona de tejido ha resultado infartada. Los déficits neurológicos focales repetidos, estereotipados y de corta duración ( 210 mmHg (en general bastará una diuresis cautelosa).

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Categoría: Glosario Médico.




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