ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Se caracteriza anatomopatológicamente por regiones focales de desmielinización («placas») de diversos tamaños y edades, dispersas por toda la sustancia blanca del SNC, con predilección por la sustancia blanca periventricular y subpial del cerebro, los nervios ópticos, el tronco cerebral, el cerebelo y la médula espinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Hacia el tercer y cuarto decenio de la vida comienzan ataques recidivantes de disfunción neurológica focal que aparecen a intervalos irregulares e impredecibles, que en los casos típicos duran semanas, con grados variables de recuperación tras el ataque. Menos frecuentemente ocurre deterioro neurológico progresivo. Los síntomas pueden exacerbarse por el cansancio, el estrés, el ejercicio y el calor. Las manifestaciones de la EM son proteiformes, pero frecuentemente aparecen debilidad, síntomas sensitivos en una extremidad, trastornos visuales, alteraciones de la marcha y coordinación, así como urgencia urinaria o polaquiuria, todo ello en diversas combinaciones. La afectación motora puede hacer que un miembro parezca pesado, rígido, débil o torpe. Molestias sensitivas frecuentes son los hormigueos, pinchazos, o «acorchamiento» localizados. La neuritis óptica puede dar lugar a visión borrosa o brumosa, especialmente en la visión central, con frecuencia con dolor retroorbitario que aumenta con los movimientos oculares. La afectación del tronco cerebral puede dar lugar a diplopía, nistagmo, vértigo, algias faciales (incluyendo neuralgia), acorchamiento, debilidad facial o hemiespasmo. La afectación cerebelosa puede traducirse en problemas de coordinación, ataxia, temblor o disartria.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Búsquense anomalías en los campos visuales, pérdida de agudeza visual, alteraciones en la percepción de los colores, palidez de la papila o papilitis, alteraciones de los reflejos pupilares, nistagmo, oftalmoplejía internuclear (enlentecimiento o pérdida de la aducción de un ojo con nistagmo a la mirada lateral en el otro), hipoestesia o debilidad facial, disartria, incoordinación, ataxia, debilidad y espasticidad, hiperreflexia, abolición de reflejos cutáneos abdominales clonus de tobillo, signo de Babinski y alteraciones sensitivas.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La RNM es el método más sensible de detección de lesiones desmielinizantes (véase fig. 3483, p. 1958 del original, en HPIM12). La administración de DPTA de gadolinio puede facilitar la detección de las lesiones. La TC, especialmente con dosis altas de contraste y con obtención de cortes tardíos, también puede mostrar las placas. Los estudios de potenciales evocados visuales-auditivos y somato-sensitivos tienen valor para identificar lesiones silentes clínicamente. Entre las alteraciones del LCR figuran las bandas oligoclonales, la elevación de la IgG o de la proteína básica de mielina, una pleocitosis linfocitaria leve y una discreta elevación de las proteínas totales. El análisis de las subpoblaciones de linfocitos T en el suero o en el LCR puede mostrar descenso de las células de fenotipo «supresor» durante los ataques o inmediatamente antes. Los estudios urodinámicos frecuentemente son de utilidad en el estudio y tratamiento de la sintomatología vesical. La TC, RNM y la mielografía pueden ayudar a descartar otros procesos que pueden simular EM.
TRATAMIENTO.
No se dispone en la actualidad de ningún tratamiento definitivo. Los glucocorticoides (ACTH, prednisona) tienen valor para disminuir la gravedad de los ataques agudos, pero no parecen aumentar el grado de recuperación que termina por alcanzarse, ni modificar el grado de incapacidad posterior. Algunos piensan que el tratamiento inmunosupresor (ciclofosfamida) disminuye la frecuencia de los ataques y estabiliza la enfermedad progresiva, pero no existe acuerdo en la actualidad sobre la forma óptima de utilizar este tratamiento. Se investigan otros procedimientos terapéuticos como el uso de anticuerpos contra determinadas subpoblaciones linfocitarias, el recambio de plasma, la ciclosporina A, los interferones a y , la 4 aminopiridina y el oxígeno hiperbárico. Medidas de soporte que pueden ser de utilidad son los anticolinérgicos, relajantes de músculo liso, sondaje por el propio enfermo en pacientes con sintomatología vesical; el diacepam, baclofeno y dantroleno para la espasticidad y los espasmos flexores; y la fenitoína y la carbamacepina para las disestesias. El clonacepam beneficia a algunos enfermos con temblor intencional.

Categoría: Glosario Médico.