ETIOPATOGENIA DE LA TROMBOPENIA


A. HIPOPRODUCCIÓN DE PLAQUETAS (TROMBOPENIAS CENTRALES).
Disminución en el número de megacariocitos. Infiltración de la médula ósea, aplasia, enfermedad de Fanconi, síndrome TAR (trombopenia y ausencia de radio), trombopenia cíclica, rubéola congénita.
Trombopoyesis ineficaz. Enfermedad de Wiskott-Aldrich, anemias megaloblásticas, síndromes mielodisplásicos.
B. DISMINUCIÓN DE SUPERVIVENCIA PLAQUETARIA (TROMBOPENIAS PERIFÉRICAS).
Destrucción incrementada de plaquetas (la vida media plaquetaria normal es de alrededor de 10 días): fármacos, púrpura trombopénica idiopática, púrpura postransfusional, púrpura inmunológica secundaria (sobre todo en el lupus eritematoso sistémico y los linfomas), infección por VIH.
Púrpura trombopénica inducida por drogas. Se produce una destrucción periférica de plaquetas, que ocasiona un incremento en la formación de las mismas mediante un aumento del número de megacariocitos
Es la trombopenia habitual encontrada en los adultos.
Como fármacos causantes de trombopenia encontramos: heparina, etanol, quinidina, difenilhidantoína, sales de oro (estas dos últimas tienen una duración prolongada, a pesar de la suspensión del fármaco, ya que estos fármacos tardan tiempo en eliminarse del organismo).
La trombopenia puede ser producida por inhibición directa de la formación plaquetaria (etanol, tiacidasestrógenos, quimioterapia) o por mecanismos autoinmunes. Las tiacidas son la causa más frecuente de trombopenia por fármacos.
El tratamiento consiste en la suspensión del medicamento, y si la trombopenia es severa, la administración de esteroides.

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Categoría: Glosario Médico.




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