Evolución electrocardiográfica de un IAM

Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen unaimportancia extraordinaria. De hecho, la actitud terapéutica ante un paciente con dolor que sugiere un síndrome coronario agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG.
Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener un ECG completo con la mayor rapidez posible. En el IAM con oclusión completa de una arteria epicárdica se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrón muy típico:
– Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST. La elevación del ST nos sirve para localizar la zona que está sufriendo isquemia. Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa (inversión profunda y simétrica de la onda T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST. La cronología y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalización de la arteria afectada, pueden no desarrollarse ondas de necrosis). La inversión de la onda T puede posteriormente persistir o normalizarse tras semanas o meses. La persistencia de elevación del ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos anómalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy raramente), se puede producir una normalización completa del ECG. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan más derivaciones que los del ST, y éstas más que los de la onda Q (isquemia>lesión>necrosis).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren alteraciones electro cardiográficas que son recíprocas u opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. Así, por ejemplo, en un infarto de localización inferior aparece elevación del ST en II, III y aVF, pero puede aparecer también descenso del ST en las derivaciones pre-cordiales (aunque los cambios recíprocos pueden también corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por compromiso de otras ramas coronarias, además de la responsable del IAM).
– Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los IAM con oclusión completa de una arteria epicárdica pro-ducen una zona de necrosis transmural y generan ondas Q, mientras que si la oclusión no ha sido completa o la afectación no ocupa el espesor de la pared, pueden no generarse ondas Q. Sin embargo, dado que existen excepciones, se recomienda la denominación de IAM, con o sin ondas Q, en vez de IAM transmural o no transmural. En los IAM sin onda Q, existe con más frecuencia territorio miocárdico en riesgo (sería, por así decir, una necrosis incompleta), por lo que en ellos es más frecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El pronóstico inicial es más favorable en los IAM sin onda Q, pero posteriormente se igualan
2. DATOS DE LABORATORIO.
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnóstico del IAM
eran la CPK y su fracción CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El pa-
trón temporal de las mismas tiene valor diagnóstico
Actualmente, si se dispone de determinación de enzimas específicas (troponinas y CPK-MB masa), no se recomienda la determinación de LDH y GOT.
1. CPK: es una enzima presente en el músculo. Se eleva en el IAM, pero también en otras situaciones que producen daño muscular. Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas. Dada su inespecifidad, se han desarrollado mediciones de fracciones más específicas (isoenzimas). Así, la fracción MB de la CPK, sobre todo la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada CPK-MB masa), tiene una mayor especificidad que la primera. La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso está mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB mayores del 8-10% del total de la CPK plasmática apoyan el origen cardíaco de esta elevación.
Causas de elevación de CPK diferentes del IAM:
• Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distrofias, miotonías, polimiositis, etc.
• Cardioversión eléctrica (ésta también eleva la CPK-MB).
• Hipotiroidismo.
• Ictus.
• Cirugía cardíaca (también puede elevar la CPK-MB).
• Pericarditis y miocarditis (también puede elevar la MB).
• En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB.
• MacroCPK (similar a la macroamilasemia).
2. Troponinas: la troponina T e I son fracciones de la troponina, el complejo proteico que regula la unión de la actina a la miosina en la contracción muscular. Sin embargo, las troponinas cardíacas están codificadas por genes diferentes a las musculares, lo cual hace posible la determinación específica. Actualmente son los marcadores de necrosis cardíaca más específicos, por lo que se han convertido en la determinación de referencia para el diagnóstico de daño cardíaco (recordad que son marcadores de daño de cualquier etiología, pudiendo elevarse también en las miocarditis, en la ICC, en el daño ventricular derecho secundario a TEP, cardioversión, etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas durante muchos días (7-10 la troponina I y 10-14 la troponina T). Por ello, son también el marcador de referencia para el diagnóstico del IAM evolucionado
3. Mioglobina: la mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto, pero carece de especificidad cardíaca. Se eleva a partir de las 2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas.
4. En el IAM puede haber datos inespecíficos de laboratorio, como aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrofilia) y aumento de los reactantes de fase aguda.