Fármacos en la insuficiencia cardíaca


1) Diuréticos. Estos fármacos aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorción renal de agua y electrólitos. Así, disminuyen la volemia, reduciendo la congestión venosa sistémica y pulmonar que tiene lugar en la insuficiencia cardíaca
a) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortalidona inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo distal, aunque también actúan un poco sobre el proximal. En general, no son útiles en la insuficiencia renal.
b) Los diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida) son los más potentes, y pueden administrarse por vía oral o intravenosa. Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascendente del asa de Henle Son útiles en la insuficiencia renal.
c) La espironolactona inhibe la acción de la aldosterona y tarda dos o tres días en ejercer su efecto. Está indicada en los pacientes en clases funcionales avanzadas (clase III-IV), ya que en estos pacientes disminuye de forma significativa la mortalidad. La dosis en la que se utilizan (25-50 mg/24 horas), tiene un efecto diurético muy escaso, por lo que se piensa que la disminución de la mortalidad está en relación con el antagonismo de los receptores de aldosterona, la disminución de la fibrosis miocárdica y endotelial, etc. El triamterene y el amiloride también ahorran potasio, pero por otro mecanismo. Los tres están contraindicados en la insuficiencia renal por el peligro de hiperpotasemia
d) La acetazolamida actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, reduciendo así la reabsorción de bicarbonato. La acetazolamida tiene poco efecto diurético; y estar indicada, por ejemplo, en el glaucoma de angulo abierto.
Los efectos secundarios de los diuréticos son:
• Todos pueden producir depleción de volumen, con hipotensión arterial.
• Hiponatremia
• Alcalosis metabólica.
• Acidosis metabólica (la espironolactona, triamterene, amiloride y la acetazolamida).
• Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia.
• Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas, que producen hipercalcemia (recuerda que disminuye la calciuria).
• Hiperuricemia.
• Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
• Hiperglucemia.
• Los del asa son ototoxicos, en general.
2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y la precarga. Se utilizan en situaciones como la insuficiencia cardíaca congestiva y la hipertensión arterial:
A) Arteriales:
– La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse por vía i.v. (en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamientos prolongados). Recuerda la asociación hidralacina más nitratos, aumenta la supervivencia en la ICC.
– El prazosín y la doxazosina son bloqueantes adrenérgicos selectivos alfa-1.
– La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicación fundamental es en las crisis hipertensivas del feocro-mocitoma. La fenoxibenzamina es también un bloqueante alfa-1 y alfa-2.
B) Mixtos:
– Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II, disminuyendo por lo tanto la producción de angiotensina II y de aldosterona. Son muy útiles en la insuficiencia cardíaca, en la hipertensión renovascular y en la nefropatía diabética en sus primeras fases. Están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser la hiperpotasemia, tos, empeoramiento de la función renal, angioedema, etc La tos es el más frecuente, aparece en un 4-16% de los pacientes (especialmente en mujeres ancianas de raza blanca).
– Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) también actúan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos ni angioedema. Son ejemplos de estos fármacos: losartán, ibersartán, valsartán.
C) Venosos:
– Nitratos: su efecto secundario más frecuente es la cefalea.
3) Los betabloqueantes son fármacos que deben ser utilizados en el contexto de la insuficiencia cardíaca. Su uso se asocia a una mejoría de la supervivencia, una disminución de la mortalidad súbita y total y mejoría de la capacidad funcional. Los betabloqueantes más estudiados en este contexto son el carvedilol, el metoprolol y el bisoprolol.
4) Digitálicos. Estos fármacos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema. Así, aumenta la concentración intracelular de Na+, el cual se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrópico positivo (que es su efecto más importante). Otros efectos son cronotrópico negativo y disminución de la conducción AV por un efecto vagotónico. En dosis terapéuticas aumenta el tono cardíaco vagal, sobre todo a nivel sinusal y nodo A-V, lo que explica la disminución de la frecuencia cardíaca y el retraso de la conducción A-V, prolongando el período refractario del mismo. Sin embargo no prolonga el período refractario del músculo auricular En dosis tóxicas aumenta el tono simpático central, lo que facilita la aparición de arritmias cardíacas, que se tratan eficazmente con betabloqueantes; también aumenta el automatismo (nodo A-V y His Purkinje), lo que explica la frecuencia de extrasístoles y otras arritmias.
El digitálico más utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien por v. o., tiene una vida media de 36 horas, se une poco a proteínas plasmáticas, y se elimina sobre todo por el riñón. Otros digitálicos son la digitoxina (eliminación hepática) y el lanatósido C.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la digoxina mejora la capacidad de realizar ejercicio y disminuye la necesidad de nuevos ingresos hospitalarios. Sin embargo, no modifica la supervivencia. Es particularmente útil en los pacientes con disfunción sistólica con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida..
Los niveles terapéuticos adecuados actualmente de la digoxina son de 0,5 a 0,8 ng/ml (en todo caso inferiores a 1ng/ml).
La intoxicación digitálica tiene clínica cardíaca y extracardíaca (se suele producir con niveles superiores a 2 ng/ml). La forma más frecuente de intoxicación es la crónica. La dosis tóxica por vía oral es de 0,05 mg/Kg.
En la forma aguda de intoxicación predomina la toxicidad digestiva (náuseas, vómitos y diarrea), y también hay hiperpotasemia y bloqueo auriculoventricular completo. En la forma crónica destaca la aparición de arritmias (lo más frecuente son los extrasístoles ventriculares seguidos de los bigeminismos y lo más típico la taquicardia supreventricular con bloqueo AV variable ) y de hipopotasemia.
Pueden aparecer otros síntomas como alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psíquicos, etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con digoxina (“cazoleta digitálica”) no indica intoxicación digitálica
La administración de digital está contraindicada en la FA con síndrome de Wolf-Parkinson-White y en el bloqueo AV sin marcapasos o en alteraciones de la conducción intraventricular.
Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia renal y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, verapamil, propafenona, eritromicina, … ) Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo La causa desencadenante más frecuente es la hipopotasemia y la insuficiencia renal con digoxinemia normal.
En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la acción digitálica, como la administración de fenobarbital, fenilbutazona o barbitúricos, y el hipertiroidismo
El diagnóstico de la intoxicación digitálica se hace con la cuantificación sérica del fármaco y el tratamiento consiste en:
I. Lavado gástrico (durante las primeras 2 horas) y administración de carbón activado (varias dosis).
II. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
III. Si existe bloqueo A-V o bradicardia grave: atropina y/o isoproterenol o incluso implantación de marcapasos transitorio.
IV. Si existen arritmias ventriculares: lidocaína, también se puede administrar fenitoína, procainamida o sulfato de magnesio. Debe evitarse la cardioversión eléctrica, pues aumenta la toxicidad, salvo en casos de arritmias ventriculares que no responden a fármacos.
V. Administración intravenosa de anticuerpos antidigoxina (fragmentos Fab): indicados en caso de arritmias ventri-culares o bradicardias sintomáticas que no responden al tratamiento habitual, o hiperpotasemia >5,5 mEq/l.
No es útil la diálisis.
5) Otros inotrópicos.
a) Simpaticomiméticos. La dobutamina es un análogo sintético de la dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la contractilidad miocárdica y un poco la frecuencia cardíaca. También tiene un leve efecto vasodilatador.
• El isoproterenol, incrementa tanto la contractilidad como la frecuencia cardíaca.
• La adrenalina o epinefrina, incrementa la contractilidad y la frecuencia cardíacas y las resistencias periféricas.
b) Dopaminérgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos, produciendo estimulación cardíaca. En dosis medias (2-6 ug/kg/min) actúa en receptores beta (efecto inotrópico y cronotrópico positivo). En dosis inferiores es vasodilatador esplácnico y renal; y en dosis superiores, vasoconstrictor. La dopamina y la dobutamina se administran por vía intravenosa en casos de insuficiencia cardíaca refractaria y en estados de shock. En ambos casos no hay datos de que aumenten la supervivencia a largo plazo.
c) Bipiridinas. Son fármacos que inhiben la fosfodiesterasa. Dos ejemplos son la milrinona y la amrinona. No son útiles en el tratamiento de la ICC.
d) Otros.

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Categoría: Glosario Médico.




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