Glucósidos Cardiacos

Son fármacos inotrópicos, es decir, aumentan la contractilidad del miocardio. Los más importantes son la digoxina, la digitoxina y la ouabaína. La ouabaína tiene una vida media de 21 horas y su excreción es renal en el 99%.

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción de los digitálicos se debe a que estos fármacos inhiben el transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana, por inhibición de la ATPasa Na+/K+, la cual se localiza en el sarcolema, y parece ser el receptor de los glucósidos.

Al inhibir esta bomba aumenta la concentración intracelular de sodio, y esto a su vez aumenta la concentración intracelular de calcio a través de un mecanismo de intercambio entre Na+ y Ca2+, produciendo una respuesta inotrópica positiva .

Acciones farmacológicas de los digitálicos

Los efectos clínicos se deben principalmente al aumento de la contractilidad miocárdica y a la prolongación del periodo refractario del nodo AV. Los efectos que producen los glucósidos varían si actúan sobre un corazón sano o sobre uno insuficiente.

Efectos sobre el corazón sano: no modifica el volumen minuto, ya que aumenta la contractilidad, pero también aumenta las resistencias periféricas, por tanto sólo produce un aumento del consumo miocárdico de oxígeno.

Efectos sobre el corazón insuficiente y en el corazón normal cuando existe hipertrofia sin IC: produce un aumento del volumen minuto, ya que al aumentar la contractilidad mejora la perfusión periférica y con ello deja de actuar el simpático, con lo que disminuyen las resistencias periféricas, siendo esta disminución mayor que el aumento de resistencias que produce por sí mismo la digital. Así mismo, disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.

Los glucósidos cardíacos también producen alteraciones en las propiedades eléctricas tanto de las fibras contráctiles como de las fibras que presentan automatismo.  Esto es debido en parte a la inhibición de la ATPasa,  y en parte a la acción vagal de la digital.

•  Sobre el nódulo sinusal: se produce un efecto cronotropo negativo. Este efecto habitualmente sólo se produce en el contexto de una IC, por lo que la digital no debe usarse para el tratamiento de una taquicardia sinusal cuando no existe IC.
• Sobre el nodo AV: aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de conducción, reduciendo la frecuencia ventricular en las taquiarritmias supraventriculares. Este efecto es debido sobre todo a su efecto vagal.
• Los glucósidos cardíacos también producen alteraciones de las propiedades eléctricas de las células contráctiles y de las células especializadas: Disminuyen el potencial de reposo (fase 4), por lo que la célula está más cerca del umbral de despolarización y aceleran la velocidad de despolarización. Estos dos efectos aumentan el automatismo y la actividad del miocardio. Por ellos son frecuentes el desarrollo de reentradas, focos ectópicos  y arritmias en la intoxicación digitálica.

Indicaciones

 En la IC:

• al aumentar la función contráctil del miocardio, aumenta el gasto cardíaco (por tanto favorece la diuresis) y disminuye la presión y el volumen telediastólico elevados del ventrículo insuficiente, con disminución consecuente de los síntomas de congestión venosa.
• La digital mejora el pronóstico vital de pacientes con IC acompañada de fibrilación auricular con frecuencia ventricular elevada (respuesta ventricular rápida).
• No se ha demostrado que mejore la supervivencia de pacientes con IC en ritmo sinusal, pero en estos casos sí que les produce una mejoría de sus síntomas y disminuye el número de hospitalizaciones y de recaídas, por lo que, si no está contraindicada, puede usarse.
• En el flutter o fibrilación auricular: para disminuir la frecuencia ventricular.

Contraindicaciones

• Intoxicación digitálica.
• Bloqueos AV de 2° y 3° grado.
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• Enfermedad del seno (por su efecto vagolítico).
• Extrasistolia ventricular frecuente.
• Síndrome de WPW

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