GOTA


El término gota se aplica a un espectro de trastornos que (en su fase más desarrollada) tienen CINCO CARACTERÍSTICAS fundamentales, que pueden presentarse aisladas o reunidas:
1. Incremento de la concentración sérica de urato.
2. Accesos recidivantes de artritis en los que se demuestran cristales de urato en los leucocitos del líquido sinovial;
3. Aparición de tofos, depósitos de agregados de urato monosódico monohidratado.
4. Nefropatía que afecta al intersticio y a los vasos.
5. Nefrolitiasis úrica.

Patogenia
Hiperuricemia.
Puede deberse a hiperproducción, disminución de la excreción de ácido úrico o ambas cosas a la vez. El ácido úrico representa el producto final de la degradación de los nucleótidos purínicos; por tanto, la producción de ácido úrico está estrechamente vinculada a las vías del metabolismo de las purinas, siendo la concentración intracelular del 5-fosforribosil-1-pirofosfato el determinante principal de la tasa de biosíntesis del ácido úrico.
La hiperuricemia primaria
Puede deberse a
• defectos metabólicos no definidos
ser el resultado de dos errores innatos del metabolismo:
• déficit parcial de hipoxantinaguanina fosforribosiltransferasa (HGPRT)
• hiperactividad de la PRPP sintetasa.
La hiperuricemia secundaria
Puede deberse a
• un incremento de la tasa de biosíntesis de purinas,
• glucogenosis de tipo I,
• ciertos trastornos mielo y linfoproliterativos,
• anemias hemolíticas,
• talasemia,
• ciertas hemoglobinopatías,
• anemia perniciosa,
• mononucleosis infecciosa
• y ciertos carcinomas.
La disminución de la excreción de ácido úrico puede deberse a
• causas renales,
• tratamiento diurético,
• tratamiento con ciertos fármacos,
• deplección de volumen
• e inhibición competitiva por ciertos ácidos orgánicos
• (p. ej., en la cetosis de ayuno,
• cetoacidosis diabética
• y acidosis láctica).
Artritis gotosa aguda
. Se debe a
• la liberación de cristales de urato monosódico al espacio articular,
• fagocitosis de esos cristales por los leucocitos,
• reclutamiento de más fagocitos al espacio articular,
e inflamación articular inducida por la activación de los sistemas de la calicreína y el complemento con liberación de productos lisosomales y otras toxinas al líquido sinovial.
Manifestaciones clínicas
1 . Hiperuricemia asintomática:
Casi todos los pacientes con gota están hiperuricémicos; sin embargo, sólo aproximadamente un 5 % de los hiperuricémicos desarrollan gota.
2. Artritis gotosa aguda:
Habitualmente una monoartritis exquisitamente dolorosa, pero puede ser poliarticular y acompañarse de fiebre; en el 90 % de los enfermos termina por aparecer podagra (crisis gotosa en el dedo gordo), que es la forma de comienzo en la mitad de los casos el ataque cede espontáneamente en días o semanas; durante el periodo intercrítico que le sigue el paciente está asintomático; el diagnóstico de la artritis gotosa aguda se realiza demostrando al microscopio con luz polarizada los cristales característicos de urato monosódico en el líquido articular.
3. Tofos y artritis gotosa crónica:
Se pueden desarrollar depósitos nodulares (tofáceos) de urato monosódico tras largos períodos de hiperuricemia no tratada. Se presentan habitualmente en
hélix y antehélix de los pabellones auriculares,
superficie cubital del antebrazo,
tendón de Aquiles.
La incidencia ha decrecido desde que se dispone de terapéutica antiuricémica eficaz.

4. Nefropatía:
Puede deberse al depósito de cristales de urato monosódico en el intersticio renal o a la obstrucción del tubo colector y del uréter por cristales de urato.
5. Nefrolitiasis.
Evaluación
. Cuantificación de la uricosuria.
. RX simple de abdomen, posiblemente urografía intravenosa.
• Análisis químico de los cálculos renales.
. Radiología articular y análisis del líquido sinovial.
. Si se sospecha hiperproducción, puede estar indicada la medición de los niveles eritrocitarios de HGPRT y de PRPP.
Tratamiento
. Es controvertida la necesidad de tratamiento de la hiperuricemia asintomática; probablemente no está indicado hasta que el paciente está sintomático.
Debe tratarse si
1. existe una historia familiar cargada de gota, nefropatía o litiasis;
2. si excreta más de 1.100 mg de ácido úrico diarios.
. Tratamiento de la crisis gotosa aguda:
colchicina 0.6 mg PO cada hora hasta que
? el paciente mejora,
? desarrolla efectos secundarios gastrointestinales
? se alcanza una dosis de 6 mg;
o indometacina, 75 mg PO y después 50 mg PO cada 6 horas.

. Profilaxis con
? administración crónica de colchicina ( 1 -2 mg/día) o indometacina 25 mg PO dos o tres veces al día;
? evitar precipitantes (alcohol, comida rica en purinas);
? tratamiento antihiperuricémico.
. Fármacos uricosúricos: probenecid (250-1500 mg PO dos veces al día) o sulfinpirazona (50 mg PO dos veces al día, que pueden incrementarse a 800 mg/día en dosis divididas).
. El alopurinol (300 mg orales diarios) disminuye la síntesis de ácido úrico inhibiendo la xantina oxidasa.

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Categoría: Glosario Médico.




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