HEPATITIS VÍRICA

Se caracteriza clínicamente por malestar, náuseas, vómitos, diarrea y febrícula seguidas de emisión de orina oscura, ictericia y hepatomegalia dolorosa a la palpación, puede ser subclínica y detectarse sobre la base de la elevación de los niveles de aspartato y alanina aminotransferasa (AST y ALT).
La hepatitis B puede asociarse a fenómenos mediados por inmunocomplejos, incluyendo artritis, glomerulonefritis y poliarteritis nodosa.
Enfermedades análogas a la hepatitis pueden ser causadas no sólo por virus hepatotropos (A, B, C, D, E) sino también por otros virus (Epstein – Barr, citomegalovirus, virus Coxsackie, etc.), alcohol, fármacos, hipotensión e isquemia y patología de las vías biliares.
HEPATITIS A (VHA).
Enterovirus (picoRNAvirus) de 27 nm, con un genoma de RNA monocatenario.
Curso: véase figura 111.1
Pronóstico. Recuperación en 6-12 meses, ocasionalmente después de una o dos recidivas clínica y serológicamente evidentes; en algunos casos puede ocurrir colestasis pronunciada que sugiere obstrucción biliar. Raros casos de muerte (hepatitis fulminante), NO existe estado de portador crónico.
Diagnóstico. IgM anti – VHA en muestras de suero de la fase aguda o de la convalecencia temprana.
Epidemiología. Transmisión fecal-oral; endémica en países subdesarrollados. Epidemias transmitidas por alimentos y agua. Brotes en guarderías y residencias.
Prevención. Tras la exposición–inmunoglobulina, a dosis de 0.02 ml/kg IM dentro de las primeras dos semanas a los contactos domésticos y contactos de los centros (no a los contactos laborales casuales). Antes de la exposición (viajeros o áreas endémicas)–inmunoglobulina, 0.02 ml/kg IM en viajes de 50 % de probabilidad de cronicidad, que conduce a cirrosis en el 20 % de los casos.
Diagnóstico. Anti-VHC en el suero; con frecuencia aparece tras enfermedad aguda, y generalmente al sexto mes de la exposición está presente en el suero.
Epidemiología. Transmisión percutánea. La hepatitis no-A, no-B es responsable de más del 90 % de los casos de hepatitis asociada a transfusión, de los que por lo menos el 85 % se deben a VHC.
Pocos datos de que exista una transmisión sexual o perinatal de gran entidad.
Prevención. Exclusión de las donaciones de sangre remuneradas, determinación de anticuerpos anti – VHC y de marcadores indirectos de hepatitis (niveles elevados de ALT, anti – HBc).
HEPATITIS D (VHD, AGENTE DELTA).
virus RNA defectivo de 37 nm que requiere virus B para su replicación; bien coinfecta con el VHB o sobreinfecta al portador crónico de virus B. Facilita la gravedad de la infección por VHB (acelera la transformación de la hepatitis crónica en cirrosis, ocasionalmente causa hepatitis aguda fulminante).
Diagnóstico. Anti – HD en el suero (en la hepatitis D aguda–con frecuencia a título bajo, transitorio en la hepatitis D crónica–a título alto, mantenido).
Epidemiología. Endémico entre los portadores de VHB en la cuenca Mediterránea, zonas de Sudamérica, etc. Por lo demás, se extiende por vía percutánea entre adictos a drogas intravenosas HBsAg + o por transfusión en hemofílicos, y en menor grado entre homosexuales HBsAg +.
Prevención. Vacuna de la hepatitis B (sólo a los no portadores).
HEPATITIS E (VHE).
Antes llamada hepatitis noA, noB de transmisión entérica. Causada por un agente de 29-32 nm del que se piensa sea un calicivirus. Responsable de epidemias de hepatitis transmitida por el agua en la India, zonas de Asia y África y México. Enfermedad autolimitada con una tasa elevada de mortalidad ( 10-20 %) en embarazadas.
Tratamiento. Actividad física según la tolerancia, dieta de alto contenido calórico (frecuentemente mejor tolerada por la mañana), hidratación IV en caso de vómitos intensos, colestiramina, a dosis de hasta 4 g orales cuatro veces al día en caso de prurito intenso. Evitar fármacos de metabolización hepática; los glucocorticoides no desempeñan ningún papel en el tratamiento.