Hiperplasia prostática benigna


La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a partir de la 5ª década, alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años.
En el adulto podemos interpretar la anatomía de la próstata dividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la HPB.
La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen la próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica. Su etiopatogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un disbalance hormonal de estrógenos/andrógenos o por la existencia de factores de crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal.
Hasta la fecha no existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.
DIAGNÓSTICO.
El crecimiento prostático generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstrucción de ésta y dificultando el vaciamiento vesical. Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que generalmente el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensación, una fase clínica y una de descompensación.
• Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un aumento de la presión uretral durante el vaciado que es compensado por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia, encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase la clínica puede ser mínima o inexistente.
• Fase clínica. La elongación de las fibras musculares por encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil. En este momento aparece el síndrome prostático (síndrome obstructivo). El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo postmiccional.
• Fase de descompensación. Se produce un vencimiento del detrusor vesical que es incapaz de vencer la presión uretral, aumentando la sintomatología anterior y pudiendo aparecer retención urinaria. Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con deterioro de la función renal. Esto es debido a uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo antirreflujo.
Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados “irritativos”, que son debidos a la alteración funcional vesical y cuya resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción . Entre estos síntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. La HPB es la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón.
En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, ya que este último puede dar la misma sintomatología que la HPB. La clínica es lo más importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB, ya que no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada
La medición del flujo máximo miccional es también importante, considerándose normal cuando es mayor de 15 ml/sg y claramente patológico si es menor de 10 ml/sg. El estudio puede completarse con urografía intravenosa o con una radiografía simple de abdomen más ecografía, que nos permitan evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo postmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada.
El uso del PSA en la HPB sólo está indicado para descartar la presencia de carcinoma en la próstata, ya que NO SIRVE PARA DIAGNOSTICAR HPB.
TRATAMIENTO.
Opciones terapéuticas. La cirugía continúa siendo el único tratamiento definitivo para la HPB. Esta puede ser endoscópica (RTU: resección transuretral, si tamaño menor de 70 gramos) o abierta. En el 10% de las piezas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.
Hay que tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsula quirúrgica, que está constituida por las glándulas prostáticas periféricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del carcinoma prostático, por lo que la intervención quirúrgica no protege del desarrollo de este proceso.
Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitoterapias, poco efectivas si se valoran con parámetros objeti-vos, inhibidores de la 5 alfa-reductasa (Finasteride) que reducen el tamaño prostático, antagonistas alfaadrenérgicos (alfuzosina, prazosín, doxazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y uretra.
Como inconvenientes principales del finasteride se encuentran: impotencia, reducción del PSA (dificultando el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una media de cuatro meses en hacer efecto. De los alfabloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensión ortostática.
En los últimos años se han desarrollado otras alternativas de tratamiento basadas en la colocación intrauretral de prótesis espirales o stents transitorios o definitivos. Aunque de resultados prometedores, su uso se limita a pacientes con problemas médicos que contraindican la cirugía
Indicaciones de tratamiento quirúrgico. Globalmente, sólo un 10% de los pacientes prostáticos precisará tratamiento quirúrgico. La intensidad de las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento médico pueden constituir la indicación para la intervención. Entre las causas “objetivas” que suponen indicación absoluta de cirugía, se encuentran.
1) Retención urinaria reiterada.
2) Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstrucción infravesical).
3) Infección urinaria de repetición.
4) Litiasis vesical.
5) Hematuria de repetición.

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Categoría: Glosario Médico.




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