INSUFICIENCIA PULMONAR Y SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

El SDRA es un término descriptivo que se aplica a numerosas lesiones pulmonares infiltrativas agudas difusas de diversas etiologías (véase Tabla 911) con intensa hipoxemia arterial.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y FISIOPATOLOGÍA.
La taquipnea es a menudo el signo más precoz, seguida por disnea. Los gases en sangre arterial muestran reducción de la PO2 y la PCO2 con un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de O2. La exploración física y la RX tórax pueden ser normales inicialmente. Al avanzar el proceso, el paciente se torna cianótico, disneico y cada vez más taquipneico. Aparecen estertores difusos audibles y la radiografía de tórax muestra infiltrados alvéolointersticiales difusos bilaterales.
El SDRA incrementa el agua pulmonar sin incremento de las fuerzas hidrostáticas. Los gases tóxicos (cloro, NO2, humo) y la aspiración de ácido gástrico lesionan directamente la membrana alvéolo-capilar, mientras que la sepsis incrementa la permeabilidad alvéolocapilar al producir la activación y agregación de elementos formes de la sangre. Aunque radiológicamente difusa, la disfunción pulmonar regional es heterogénea, con intenso desequilibrio de la ventilación-perfusión y un shunt real de sangre a través de alvéolos colapsados.
TRATAMIENTO
Al principio de la enfermedad puede ser suficiente con O2 suplementario para corregir la hipoxemia, pero según progresa se hace necesario el soporte ventilatorio mecánico. El objetivo del tratamiento es proporcionar un aporte adecuado de O2 a los tejidos determinado por la saturación arterial de oxígeno (S9O2), hemoglobina (Hb), el gasto cardíaco y la distribución del flujo sanguíneo. Un objetivo razonable es alcanzar una saturación del 90% (P902 8 Pa o 60 mmHg) con la menor concentración posible de O2 inspirado, a fin de evitar la toxicidad por O2. La Hb debe ser / = 100 g/L ( / = 10 g/dL). El gasto cardíaco se mantiene según sea necesario con líquidos IV y agentes inotrópicos. Puede ser necesario insertar un catéter en arteria pulmonar para valorar con exactitud las presiones de llenado ventricular, la hemodinámica y el transporte de O2. La ventilación mecánica se utiliza para mejorar la oxigenación incrementando el volumen pulmonar medio. Esto se consigue utilizando grandes volúmenes corrientes ( 12-15 mL/kg de peso corporal magro). Si no es posible incrementar la PaO2 a 8 kPa (60 mmHg) como mínimo con grandes volúmenes corrientes y una fracción inspirada de O2 alta, deberá añadirse presión positiva al final de la espiración (PEEP), comenzando por lo general con 5 cm H2O al tiempo que se monitoriza el aporte de O2.
COMPLICACIONES
1. La insuficiencia VI es una complicación frecuente y a menudo inadvertida, sobre todo en los pacientes sometidos a ventilación mecánica.
2. La infección bacteriana secundaria puede estar oculta debido a las alteraciones radiográficas difusas.
3. Obstrucción bronquial, que puede estar causada por los tubos endotraqueales o de traqueostomía.
4 Neumotórax y neumomediastino, que pueden causar un deterioro brusco en los pacientes sometidos a ventilación mecánica.
PRONÓSTICO.
La tasa de mortalidad global es del 50% y varía según la mortalidad intrínseca del proceso subyacente. Si el SDRA se produce como consecuencia de una sepsis extrapulmonar, a menudo sobreviene un fracaso multiorgánico.