Insuficiencia renal aguda


Síndrome clínico debido a diversas causas que se caracteriza por una disminución rápida, grave del filtrado glomerular , generalmente con disminución de la diuresis. La expansión del líquido extracelular produce edema, hipertensión e ICC. Son también frecuentes la hiperpotasemia, hiponatremia y acidosis. Entre las etiologías se encuentran la isquemia, lesiones nefrotóxicas por drogas o pigmentos endógenos, sepsis, enfermedad renovascular grave o situaciones en relación con el embarazo. El fallo prerrenal y posrenal son causas potencialmente reversibles.

CAUSAS

Se clasifican como prerrenales intrínsecas del riñón o postrenales. Sólo aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen anuria-oliguria. Los que muestran una diuresis adecuada tienen en general un trastorno leve y un mejor pronóstico.

La insuficiencia prerrenal; la causa más frecuente de hiperazoemia aguda, resulta de una perfusión inadecuada de los riñones. Puede deberse a hemorragia grave, contracción del volumen, secuestro de líquido extracelular, bajo gasto cardiaco, estasis vascular o a obstrucción de la arteria renal. Los AINE pueden también causar hiperazoemia prerrenal funcional, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, en tomadores de diuréticos y en ancianos. Una hipoperfusión renal prolongada es un factor de riesgo de insuficiencia renal aguda debida a necrosis tubular aguda.

Las causas renales intrínsecas son la enfermedad renovascular, la glomerulonefritis y la nefritis intersticial. Algunas son susceptibles de tratamiento especifico.

Causas postrenales de insuficiencia renal aguda son las que producen obstrucción urinaria a cualquier nivel, desde los riñones hasta la uretra (cap. 101). La insuficiencia renal aguda debida a obstrucción urinaria por encima de la vejiga requiere afectación bilateral simultánea o enfermedad unilateral con un riñón contralateral ausente o lesionado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
– Los pacientes con insuficiencia prerrenal tienen manifestaciones clínicas de contracción de volumen, hipotensión o alteración de la función cardíaca. El diagnóstico se confirma sólo cuando la perfusión renal mejora así como con la repleción de volumen o la mejoría de la función cardíaca.
– La insuficiencia postrrenal puede detectarse por la presencia de una vejiga distendida, una próstata agrandada, una masa pélvica o una hidronefrosis. El patrón de flujo urinario puede indicar una obstrucción total (anuria) o parcial (poliuria). En el sedimento urinario puede haber cristales o datos de infección urinaria. Al inicio (horas), la obstrucción produce indica dores urinarios idénticos a los de la insuficiencia prerrenal. Más tarde, los indicadores de obstrucción se parecen a los de necrosis tubular aguda (ver tabla 201).
– La insuficiencia renal aguda debida a enfermedad renal intrínseca puede requerir una biopsia renal para el diagnóstico. Los cilindros hemáticos y la proteinuria importante sugieren glomerulonefritis (GN) o enfermedad inflamatoria vascular. La nefritis intersticial puede causar asimismo fiebre, erupción cutánea y piuria con eosinófilos en la tinción de Wright del sedimento urinario.

Con la necrosis tubular aguda puede haber en el sedimento urinario cilindros celulares marrones y células del epitelio tubular renal. La necrosis tubular aguda con sodio urinario bajo puede deberse a un medio de contraste, una glomerulonefritis aguda, quemaduras o a mioglobinuria. La necrosis tubular aguda tóxica secundaria a rabdomiólisis es sugerida por la positividad de la sangre en el análisis de orina con tira en ausencia de hematuria microscópica y con una CPK sérica elevada.

CURSO CLÍNICO.

La necrosis tubular aguda comienza con disminución del volumen de orina dentro del primer día de la lesión y puede producir anuria. La oliguria dura entre 10 y 14 días. Deben considerarse otros diagnósticos si la oliguria persiste más de 2-3 semanas. Los incrementos diarios del BUN y de la creatinina oscilan entre 3.6-7.1 mmol/L (10-20 mg/dL) y 45-90 µmol/L (0.5-1.0 mg/dL), respectivamente, pero serán mayores en estados catabólicos.

COMPLICACIONES.

Entre ellas están la sobrecarga de sal y agua, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. La hiperpotasemia se produce por la deficiente excreción de K. La retención de ácido causa una acidosis metabólica con aumento de la ventana aniónica (anión gap). Otras complicaciones son hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia leve, anemia, infección, hemorragia gastrointestinal, íleo, pericarditis y alteraciones neurológicas.

Durante la fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda, el volumen de orina aumenta progresivamente. El BUN y la creatinina se estabilizan y luego comienzan a descender. Sin embargo, durante esta fase pueden darse las principales complicaciones de la insuficiencia renal aguda. La diuresis postobstructiva y postnecrosis tubular aguda pueden complicarse por la depleción de líquidos y electrólitos.

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Categoría: Nefrología.




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