LITIASIS CÁLCICA

En la mayoría de las ocasiones, desconocemos el origen de la litiasis cálcica, aunque podemos hacer una aproximación a los factores de riesgo que influyen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma desaparece la formación de cálculos cálcicos.
• Hipercalciuria idiopática. Excreción urinaria de calcio mayor de 300 mg/24 horas en el varón y 250 mg/24 horas en la mujer. El
tratamiento consiste en la hidratación abundante. Las tiacidas disminuyen el calcio urinario reduciendo la formación de litiasis. La administración de citrato potásico ayuda a evitar la hipopotasemia y aumenta el citrato urinario que es inhibidor de la litogénesis.
• Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg/24 horas en el varón ó 750 mg/24 horas en la mujer. Además de favorecer la litiasis úrica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación de cálculos de calcio, probablemente por nucleación heterogénea sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente es debido a un exceso de purinas en la dieta.
• Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de más de 40 mg en 24 horas. Existe una hiperoxaluria primaria, consecuencia de un defecto enzimático, que conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante y cuyo único tratamiento es el trasplante hepático o hepatorrenal. La mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancreatobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la obesidad mórbida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal , hipercalciuria coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. La intoxicación por etilenglicol y metoxiflurano pueden producir hiperoxaluria, así como la ingesta de vitamina C en altas dosis. En todos estos casos secundarios el tratamiento con colestiramina, una dieta pobre en grasas y la corrección de la malabsorción, en la medida de lo posible, suele ser eficaz.
• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 horas. Generalmente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa desconocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipocaliemia, enfermedad intestinal o infección urinaria.
• Hiperparatiroidismo primario.
• Acidosis tubular renal distal. (Ver Nefrología).
Existen formas incompletas que se observan en pacientes formadores de cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática. En estos, se cree que la acidosis tubular no juega un papel importante y responden a
• Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica son sarcoidosis, síndrome de Cushing, diuresis escasa, déficit de inhibidores o anomalías en el pH urinario (alcalosis).
• Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 20% de los pacientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en el estudio metabólico.