Ruidos cardíacos

Primer ruido cardíaco

El primer ruido cardíaco (1R) es producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide, por este orden). El segundo (2R), por el cierre de las semilunares (aórtica y pulmonar, por este orden).

La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el flujo auriculoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insuficiencia mitral y cuando las válvulas auriculoventriculares se encuentran calcificadas o rígidas.

Un pequeño desdoblamiento del 1R es fisiológico. El desdoblamiento está aumentado en el bloqueo de rama derecha. Está disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo.

Segundo ruido cardíaco

El segundo ruido (2R) está ocasionado por el cierre de las válvulas semilunares. Un pequeño desdoblamiento del 2R durante la inspiración es fisiológico, ya que en esta fase de la respiración se produce una disminución de la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo (la presión negativa hace que los pulmones alberguen más cantidad de sangre durante la respiración), con lo que se disminuye el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo.

Los componentes aórtico y pulmonar están elevados en presencia de hipertensión del circuito sistémico o del pulmonar respectivamente.

El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso en la eyección del VD, como en el BCRD, en la estenosis pulmonar o en las CIA o CIV sin hipertensión pulmonar. Lo mismo ocurre cuando se adelanta el cierre de la válvula aórtica (por ejemplo en algunos casos de insuficiencia mitral). Este desdoblamiento es típicamente “fijo” (no se incrementa con la inspiración) en la CIA, en la que el volumen de la aurícula derecha se equilibra en las dos fases de la respiración. Cuando el cierre de la válvula aórtica es más tardío, se produce un desdoblamiento invertido de 2R. Se oye mejor en la espiración. Este fenómeno se puede observar en BCRI, en presencia de extrasístoles ventriculares, estenosis aórtica, o cuando el VD tiene un tiempo de eyección corto, como ocurre en la HTP, con fallo ventricular derecho

Tercer ruido cardiaco

El 3R se produce por un llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso. El 3R puede ser fisiológico en los niños y en situaciones de gasto cardíaco elevado, pero en adultos suele ser patológico (insuficiencia ventricular, regurgitación auriculoventricular).

Cuarto ruido cardiaco

El 4R siempre es patológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral aguda, cardiopatía isquémica, en las situaciones hiperdinámicas, etc.). Este ruido se produce al final de la diástole y no existe cuando hay fibrilación auricular y, al igual que el 3R, es un ruido de baja frecuencia, o grave, que se oye mejor con la campana del

Otros ruidos cardíacos

• Ruidos sistólicos: los ruidos de eyección (clics de eyección, se producen por la limitación de la apertura de las valvas semilunares; se oyen al principio de la sístole. En la mesosístole se puede escuchar un clic en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompañado de un soplo meso-telesistólico (síndrome de “clic-murmur”).
• Ruidos diastólicos: el más característico es el chasquido de apertura de la estenosis de la valva mitral. La cercanía de este chasquido con el segundo ruido guarda relación con la severidad de la estenosis (cuanto más cerca más severa); lamentablemente puede no escucharse si la válvula está calcificada. También pueden escucharse en la diástole el “knock” pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva o el “plop” por golpeo u ocupación del orificio aurícula-ventricular de algunos mixomas auriculares

Categoría: Cardiología.