TIROTOXICOSIS

Entre los síntomas figuran el nerviosismo, palpitaciones, labilidad emocional insomnio, temblor, aumento del número de deposiciones, sudoración excesiva, intolerancia al calor, oligomenorrea, amenorrea y pérdida de peso a pesar de mantener o incrementar el apetito. El paciente aparece ansioso, intranquilo y azogado. La piel está caliente, húmeda y aterciopelada; las palmas, eritematosas; y las uñas pueden separarse del lecho (unas de Plummer). El cabello es fino y sedoso, y un temblor de finas oscilaciones puede afectar a los dedos y la lengua. Entre los signos oculares figura una mirada fija con aumento de las hendiduras palpebrales, parpadeo infrecuente y retracción palpebral. En la exploración cardiovascular se detecta un aumento de la presión del pulso, fibrilación auricular, soplos sistólicos y cardiomegalia.
Diversos trastornos pueden producir tirotoxicosis: la enfermedad de Graves se manifiesta por un bocio difuso y oftalmopatía infiltrativa (con grados variables de oftalmoplejía, proptosis y edema periorbitario) y dermopatía (mixedema pretibial). El tratamiento se dirige a limitar la cantidad de hormona que puede producir la glándula. Los antitiroideos interponen un bloqueo químico a la síntesis hormonal ( 150 mg de propiltiouracilo cada 6 u 8 horas). El principal efecto colateral es la leucopenia. El propanolol puede aliviar los síntomas adrenérgicos ( 120 mg/día divididos en varias dosis). La ablación de tejido tiroideo puede realizarse mediante cirugía o con iodo radiactivo. El iodo radiactivo proporciona un método simple, eficaz y económico para tratar el hipertiroidismo y en muchos centros constituye el tratamiento de elección en todos los grupos de edades, hasta el 40-70 % de los pacientes terminan hipotiroideos tras el iodo radiactivo. Los enfermos deben ser revisados cada 6 semanas tras el tratamiento, hasta conocer con certeza la función tiroidea residual. El iodo radiactivo está contraindicado en la gestación.
Los pacientes con tirotoxicosis grave (crisis tirotóxica, tormenta tiroidea) requieren una reducción rápida de los niveles de hormona tiroidea circulante. Se administra 1 gramo de propiltiouracilo (PTU) seguido de 300 mg cada 6 horas, junto con dexametasona, 2 mg orales o IV cada 6 horas. Tras la primera dosis de PTU se dan 45 gotas de yoduro potásico (SSKI) cada 6 horas durante 2 días. Puede titularse la dosis de propanolol 10-20 mg IV u oral cada 6 horas para controlar la taquicardia. Debe tenerse especial cuidado al utilizar los betabloqueadores en el seno de ICC.
El tratamiento del hipertiroidismo durante la gestación es difícil. Puede ser eficaz el PTU a dosis de < 300 mg/día. Las pacientes que no se controlan pueden precisar una tiroidectomía subtotal durante el segundo trimestre. El tratamiento de la oftalmopatía es frecuentemente insatisfactorio. La desecación corneal puede prevenirse fijando los párpados en posición cerrada durante el sueño y utilizando lágrimas artificiales. En casos graves con exoftalmos progresivo, quemosis, oftalmoplejía o pérdida de visión se administran dosis altas de prednisona ( 120-140 mg/día). Algunos pacientes se benefician de la irradiación orbitaria o de la descompresión quirúrgica. Debe evitarse el hipotiroidismo. El bocio multinodular tóxico puede ser la causa de la producción excesiva de hormona tiroidea, habitualmente en ancianos. La tirotoxicosis es menos grave que en la enfermedad de Graves, pero el impacto sobre el sistema cardiovascular puede ser grande. El iodo radiactivo es el tratamiento de elección. La tirotoxicosis asociada a tiroiditis aguda y subaguda se debe a que la hormona tiroidea preformada escapa de la glándula inflamada. La función tiroidea termina por normalizarse. Los casos leves pueden ser tratados con aspirina; la prednisona (20-40 mg/día) se reserva para los casos graves. El propanolol puede controlar los síntomas de tirotoxicosis. Rara vez la fuente de la hormona tiroidea es externa al tiroides; por ejemplo, la ingestión de hormonas tiroideas o el carcinoma metastásico. 1. Enfermedades asociadas a hiperfunción tiroidea*: A. Producción excesiva de TSH (rara). B. Estimulador tiroideo anormal. 1. Enfermedad de Graves. 2. Tumor trofoblástico. C. Autonomía intrínseca del tiroides. l. Adenoma hiperfuncionante. 2. Bocio multinodular tóxico. II. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea**. A. Trastornos del almacenamiento hormonal. 1. Tiroiditis subaguda. 2. Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria. B. Origen extratiroideo de la hormona. 1. Tirotoxicosis facticia. 2. Tejido tiroideo ectópico. a. Struma ovarii. b. Carcinoma folicular funcionante. Variedades de tirotoxicosis

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