Tirotropina (TSH)

La TRH provoca la liberación de hormona estimulante del tiroides, que se forma a partir de las glándulas secretoras, y estimula la síntesis de las subunidades a y b. Hay sustancias que inhiben, a dosis farmacológicas, la secreción de hormona estimulante del tiroides; algunas de ellas son la somatostatina, la dopamina y los glucocorticoides.

La TRH es un tripéptido que se sintetiza en el hipotálamo y se libera hacia la circulación porta-hipofisaria, donde entra en contacto con receptores para la hormona liberadora de tirotropina sobre los tirotropos. Esta unión con el receptor, que está acoplado a la proteína G, desencadena la estimulación de la hidrólisis de los polifosfatidil-inositoles y activan la protein-quinasa C. Por último, la hormona liberadora de tirotropina estimula la síntesis de hormona estimulante del tiroides y la liberación de la misma a través del tirotropo.

La TRH se ha localizado en el sistema nervioso central (SNC), en la corteza cerebral, estructura circunventriculares, neurohipófisis, epífisis y médula espinal, también en terminaciones nerviosas, por esto se ha propuesto que actúa como neurotransmisor o neuromodulador. En experimentos se ha comprobado que la administración de esta hormona provoca efectos sobre la conducta, la termorregulación, el tono del sistema nervioso autónomo y la función cardiovascular, mediados por el SNC.

También se ha localizado en islotes pancreáticos y en zonas del tubo digestivo, sin que se conozca su función fisiológica. Las hormonas tiroideas son los únicos compuestos que contienen yodo con actividad biológica. Poseen dos funciones principalmente.

En animales y seres humanos en desarrollo, éstos compuestos son determinantes esenciales para el desarrollo normal, especialmente para el sistema nervioso central (SNC), pero además, en adultos, las hormonas tiroideas ejercen un papel en la conservación de la homeostasis metabólica, al afectar la función de casi todos los sistemas. Para llevar a cabo éstas funciones, hay grandes reservas de hormona preformada dentro del tiroides.

El metabolismo de las hormonas tiroides se lleva a cabo, principalmente en el hígado, aunque también existe metabolismo local en algunos tejidos diana, como el cerebro. Las concentraciones séricas de dichas hormonas son reguladas por medio de la hormona hipofisiaria, tirotropina, mediante un sistema clásico de retroalimentación negativa. Los principales efectos de la hormona tiroidea están mediados por la unión a receptores de hormona tiroidea nuclear, así como por la regulación de la transcripción de genes específicos. A éste respecto, las hormonas tiroideas comparten un mecanismo de acción con las hormonas esteroides, vitamina D, y retinoles, cuyos receptores conforman una superfamilia de receptores nucleares.

El fallo primario del tiroides da lugar a hipertrofia compensadora de los tirotropos (aumento de la TSH), y puede causar también discretas elevaciones de la PRL.

El diagnóstico de hipotiroidismo secundario (por déficit de TSH) se realiza mediante la determinación de TSH de alta sensibilidad. El hipertiroidismo hipofisario (inducido por TSH) puede ser causado por adenomas secretores de TSH (cuyo sello característico es la hiperproducción de subunidad alfa de TSH, con una relación alfa: TSH intacta . La producción de TSH y alfaTSH descienden con octreótido.

Categoría: Anatomía.