TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMICO

El sistema nervioso autónomo (SNA) inerva el músculo liso vascular y visceral, las glándulas endocrinas y exocrinas, y determinadas células parenquimatosas. El SNA regula la tensión arterial, el flujo sanguíneo y la perfusión tisular, el volumen y composición del líquido extracelular, procesos metabólicos glándulas sudoríparas, y el músculo liso visceral. Las funciones centrales en el hipotálamo regulan la toma de alimentos (hambre y saciedad). la temperatura corporal, la sed y los ritmos circadianos.

ANATOMÍA.
El sistema nervioso autónomo se divide anatómica y funcionalmente en dos componentes, el sistema nervioso simpático y el parasimpático. Las neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático se localizan en el asta intermediolateral, desde el octavo segmento cervical a los primeros segmentos lumbares de la médula espinal. Las neuronas del sistema nervioso parasimpático se localizan en el tronco cerebral y en la médula sacra, y abandonan el sistema nervioso central por los pares craneales tercero, séptimo, noveno y décimo y por los nervios sacros segundo, tercero y cuarto. Las respuestas a la activación de los sistemas simpático y parasimpático son con frecuencia antagónicas; por ejemplo, sus efectos opuestos sobre la frecuencia cardíaca y sobre la motilidad intestinal. Este antagonismo es el reflejo de interacciones estrechamente coordinadas en el interior del SNC.

NEUROTRANSMISORES.
La acetilcolina (AC) es el neurotransmisor de las neuronas preganglionares de ambas divisiones del SNA y el transmisor de las neuronas posganglionares parasimpáticas y de las neuronas simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas. La noradrenalina (NA) es el neurotransmisor de las neuronas posganglionares simpáticas. La médula suprarrenal libera adrenalina (A) a la circulación bajo la influencia de una regulación colinérgica por el sistema nervioso simpático.

SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LAS CATECOLAMINAS.
Las catecolaminas se sintetizan a partir de la tirosina ( 1 ) es hidroxilada a levodopa; (2) decarboxilada a dopamina; (3) hidroxilada a NA (véase fig. 671, HPIM12, pág. 381 en el original). La hidroxilación de la tirosina es el paso que limita la velocidad de la biosíntesis. La A es formada por la Nmetilación de NA en la médula suprarrenal. Los principales metabolitos de las catecolaminas son el ácido 4-hidroxi-3-metoximandélico (de la NA y A) y el ácido homovanílico (AHV) (de la dopamina). Las catecolaminas se almacenan en vesículas secretoras en la médula suprarrenal y en las terminaciones nerviosas simpáticas, y se liberan con la despolarización celular. El neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas se inactiva en parte por recaptación por la terminal nerviosa. Los inhibidores de la recaptación (antidepresivos tricíclicos) facilitan la función de catecolaminas aumentando los niveles de neurotransmisores en la sinapsis.

SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA AC.
Las neuronas parasimpáticas y las neuronas preganglionares simpáticas elaboran AC a partir de colina y acetato. Se almacena en pequeñas vesículas sinápticas y es liberada con la despolarización. La mayor parte de la AC es metabolizada en la hendidura sináptica y los mecanismos de recaptación tienen poca importancia.

RECEPTORES.
Las catecolaminas ejercen sus efectos sobre dos tipos de receptores, alfa y beta. Existen subtipos alfa, y alfa. diferentes. El receptor alfa, media la vasoconstricción (la fenilefrina y la metoxamina son agonistas selectivos; el prazosín es un antagonista selectivo). El receptor alfa2 media la inhibición presináptica de la liberación de NA por los nervios adrenérgicos, inhibe la liberación de AC por los nervios colinérgicos, inhibe la lipólisis en los adipocitos, inhibe la secreción de insulina, y estimula la agregación plaquetaria. Son agonistas específicos de los receptores alfa2 la clonidina y la alfametilnoradrenalina; la yohimbina es un antagonista específico.
Los receptores ß se subdividen en dos tipos. El receptor ß1 responde tanto a NA como a A y media la estimulación cardíaca y la lipólisis. El receptor ß2 responde más a A que a NA y media la vasodilatación y la broncodilatacion. Entre los agonistas ß selectivos figuran el metoprolol y el atenolol. Se ha determinado la secuencia de vanos subtipos de receptores c, y cl, y todos ellos muestran una estructura típica de 7 elementos que abarca el espesor de la membrana (véase fig. 673, HPIM12, pág. 383). La AC actúa sobre los receptores nicotínicos (neuromusculares y ganglionares) y muscarínicos, cada uno de los cuales tiene vanos subtipos moleculares.
TRASTORNOS DEL SNA
Trastornos hipotalámicos. Como consecuencia de enfermedades que afectan al hipotálamo (congénitas y hereditarias, tumores, traumatismos, hemorragia subaracnoideas), se producen alteraciones de la termorregulación, de la alimentación (anorexia nerviosa, obesidad), del ritmo circadiano, y de la función sexual. Entre los procesos infantiles se incluyen el síndrome de Prader-Willi (obesidad, hipogonadismo, hipotonía muscular y leve retraso mental), el síndrome de Kleine-Levin (hipersomia del adolescente, hipersexualidad y bulimia) y el craneofaringioma. En los adultos, los traumatismos, aneurismas con hemorragia subaracnoidea (aneurisma de la comunicación anterior) y los gliomas hipotalámicos pueden causar trastornos centrales del SNA.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.
Los trastornos primarios que pueden producir hipotensión ortostática actuando a nivel central o periférico. El síndrome de Shy-Drager se debe a degeneración del SNC (enfermedad de múltiples sistemas) que incluye pérdida neuronal en ganglios basales, tronco cerebral y asta intermediolateral de la médula espinal. La hipotensión ortostática a veces ocurre con frecuencia cardíaca fija y signos de disfunción del SNC (temblor, parkinsonismo y ataxia cerebelosa). En una fase avanzada es frecuente la incontinencia. El tratamiento se hace mediante moderada expansión de volumen y fludrocortisona, 0.05 a 0.1 mg/día. La degeneración periférica de las neuronas del SNA también pueden dar lugar a hipotensión ortostática. Esto puede aparecer de forma aguda como manifestación del síndrome de Guillain-Barré y en la degeneración de las neuronas del sistema autónomo (de causa desconocida), y como manifestación crónica de la neuropatía de fibras pequeñas (diabetes mellitus, neuropatía amiloidea). Los tumores de la médula suprarrenal dan lugar a hipertensión paroxística y taquicardia.
OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.
Son frecuentes las alteraciones de la función vesical. Puede deberse a lesiones de la médula espinal por encima del nivel de inervación sacra; en esta situación la vejiga puede vaciarse de forma refleja, pero se pierde el control voluntario de la micción. Las lesiones que destruyen la médula espinal por debajo de T12 (mielomeningocele, mielopatía necrotizante) dan lugar a una vejiga atónica insensible a los reflejos que no puede vaciarse. Las lesiones de la inervación motora (neuronas sacras, raíces nerviosas, nervios periféricos) pueden causar un trastorno de neurona motora inferior en el cual existe dificultad para la micción pero sensibilidad normal. La denervación sensitiva de la vejiga da lugar a una pérdida de la sensación de plenitud vesical con vejiga atónica (diabetes mellitus, tabes dorsal).

Categoría: Glosario Médico.