Acción de los fármacos en las uniones Uromusculares en el músculo liso, del músculo cardiaco y las terminaciones nerviosas en las células secretoras

Se ha afirmado que en un estado fisiológico corporal normal, la acetilcolina liberada de las fibras parasimpáti-cas posganglionares puede producir despolarización y contracción de las fibras de músculo liso. Sin embargo, la acetilcolina es un fármaco inútil para administrar terapéuticamente porque las colinesterasas la destruyen con rapidez y porque su acción es tan amplia que no puede usarse selectivamente. Cambiando ligeramente la estructura, como en el caso del cloruro de metacolina el carbacol, los fármacos son menos susceptibles a la destrucción por las colinesterasas pero aún poseen la capacidad para reaccionar con los receptores.
La atropina y la escopolamina son fármacos que compiten con la acetilcolina por los mismos receptores. Estos agentes son antagonistas competitivos de la acetilcolina en los sitios receptores del músculo liso, el músculo cardíaco y distintas células secretoras.
La noradrenalina es liberada de las fibras simpáticas posganglionares y puede producir despolarización del músculo lisa en las paredes de las arterias, por ejemplo, que da por resultado su contracción. En otro sitios, como los bronquios, produce relajación del músculo liso. Los receptores simpáticos se han clasificado en alfa y beta. Las funciones asociadas con los receptores alfa son vasoconstricción, midriasis dilatación de la pupila y relajación del músculo liso del intestino. Los receptores beta se asocian con vasodilatación, cardioaceleración, relajación bronquial y relajación intestinal.
Se ha observado que la fenoxibenzamina bloquea los receptores alfa mientras que el propranolol bloquea los receptores beta. La estructura de estos receptores no se conoce.

Categoría: Glosario Médico.