Agentes bloqueantes neuromusculares

La dtubocurarina produce parálisis fláccida del músculo esquelético que afecta primero los músculos extrínsecos de los ojos y luego los del rostro, las extremidades y finalmente el diafragma. La dimetiltubocurarina, la galamina y el benzoquinonio tienen efectos similares.
Estos fármacos se combinan con los sitios receptores en la membrana postsináptica normalmente utilizados por la acetilcolina y, de ese modo, bloquean la acción neurotransinisora de la acetilcolina. Por lo tanto, se denominan agentes bloqueantes competitivos, ya que están compitiendo por el mismo sitio receptor que la acetilcotina. A medida que estos fármacos son metabolizados lentamente, la parálisis cesa.
El decametonio y la succinilcolina también paralizan el músculo esquelético, pero su acción difiere de la de los bloqueantes competitivos en que producen su efecto al causar la despolarización de la placa terminal motora. Al actuar corno la acetilcolina, producen despolarización de la membrana postsináptica y el músculo se contrae una vez. A esto le sigue una parálisis fláccida ye/bloqueo de la actividad neurotransmisora. Aunque lai.acción bloqueadora dura cierto tiempo, los fármacos metabolizados y la parálisis desaparece. La parálisis real es producida por la despolarización continua de la membrana postsináptica. Hay que recordar que la despolarización continua no produce una contracción continua del músculo esquelético. Debe producirse una repolarización antes de que pueda ocurrir otra despolarización.
Los agentes bloqueantes neuromusculares por lo común se utilizan como anestésicos generales para producir el grado deseado de relajación muscular sin emplear dosis mayores de anestésicos generales. Dado que los músculos respiratorios se paralizan, resulta esencial contar con los elementos adecuados para la respiración artificial.

Categoría: Glosario Médico.