Etiopatogenia de la tuberculosis


La tuberculosis está producida por uno de los 4 microorganismos que integran el Complejo Mycobacterium tuberculosis y que son: 1. M. tuberculosis propiamente dicho, que produce mas del 98% de la tuberculosis que nos encontramos en la clínica, 2. M. bovis, patógeno frecuente en humanos a principios de siglo y que prácticamente ha desaparecido desde que se pasteuriza la leche de vaca, 3. M. Africanum, muy parecido al primero y que como su propio nombre indica se encuentra con mayor frecuencia en el continente africano, y 4. M. microti, que fundamentalmente produce enfermedad en roedores.
A la familia de las micobacterias pertenecen, además de los cuatro microorganismos expuestos, otros más de 100 gérmenes, con escasa capacidad patógena y que principalmente se encuentran en el medio ambiente, pero que pueden ser productores de enfermedad, sobre todo en enfermos severa-mente inmunodeprimidos. Aunque este grupo de patógenos ha recibido muchos nombres (atípicas, no humanas, distintas de M. tuberculosis, etc.), quizás el nombre más adecuado sea el de micobacterias ambientales (MA).
El M. tuberculosis, también denominado bacilo de Koch, es un microorganismo con forma de bastón curvado (bacilo), que se comporta como aerobio estricto. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Su multiplicación es muy lenta, oscilando entre las 14 y 24 horas. Esta lenta capacidad de división, sesenta veces inferior a la de un estafilococo, es el origen de una clínica de muy lenta instauración.
Cuando M. tuberculosis no encuentra una situación favorable, entra en un estado latente, retrasando su multiplicación desde varios días hasta muchos años. Durante estos periodos los portadores pueden encontrarse asintomáticos.
El reservorio de M. tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o el enfermo. En casos excepcionales, pueden existir algunos animales que actúen como reservorio.
La tuberculosis es una enfermedad poco transmisible. De hecho, en la mayoría de las ocasiones para que se produzca el contagio el enfermo tiene que estar muchos días en contacto íntimo con un enfermo contagioso. Lo que ocurre es que la tuberculosis, al dar en la mayoría de las ocasiones unos síntomas muy inespecíficos y de muy lenta instauración, hace que cuando el enfermo consulta al médico ya lleva semanas, o meses, contagiando. Sin embargo, en el lado contrario existe un porcentaje no despreciable de casos que se producen a través de contactos ocasionales o casuales.
La casi totalidad de los contagios se producen por vía aerógena. El enfermo de tuberculosis, al hablar, cantar, reír, estornudar y, sobre todo, al toser, elimina pequeñas microgotas (en forma de aerosoles) cargadas de micobacterias. De estas microgotas, las que tienen un tamaño inferior a los 5 micrones, pueden quedar suspendidas en el aire o ser inhaladas por un sujeto sano, progresando hasta el alvéolo. Los macrófagos y los linfocitos, en la mayoría de los casos, logran detener la multiplicación, pero en ocasiones su respuesta es insuficiente y se produce una tuberculosis que conocemos como primaria.
El potencial infeccioso de un enfermo depende de diversos factores: 1) Grado de extensión de la enfermedad, considerándose altamente contagiosos los enfermos con baciloscopia positiva y los portadores de radiografía con cavernas. 2) Severidad y frecuencia de la tos. 3) Uso de quimioterapia antituberculosa, admitiéndose que el enfermo deja de contagiar cuando lleva 2 semanas en tratamiento. 4) Características de la exposición. Existe mayor riesgo de contagio en contactos estrechos y prolongados.
La susceptibilidad para enfermar, una vez infectado con el M. tuberculosis, depende de factores de riesgo conocidos . Conviene destacar como la infección por el VIH puede aumentar el riesgo de tuberculosis en unas 50-100 veces.
La mortalidad por tuberculosis es casi inexistente en los países desarrollados. En nuestro país la prevalencia de la tuberculosis está alrededor de 30 enfermos por cada cien mil habitantes, unos 12.000 nuevos casos anuales, de los que mueren alrededor del 1-2%.
La llegada de M. tuberculosis al alvéolo pulmonar suscita una reacción de fagocitosis por parte de los macrófagos alveolares. En el caso de que estos bacilos sean de virulencia atenuada, cabe la posibilidad de que sean destruidos por los macrófagos y la infección controlada. Pero si su virulencia es considerable, no solo pueden pervivir dentro del macrófago sino que pueden multiplicarse en su interior y terminar por destruirlo. Tanto la carga enzimática liberada en la destrucción de los macrófagos como las proteínas liberadas en el metabolismo de M. tuberculosis (la tuberculina entre ellas), originan una reacción inflamatoria inespecífica caracterizada por aumento local de la permeabilidad capilar que conlleva exudación alveolar y quimiotaxis de neutrófilos, linfocitos y células mononucleares sanguíneas.
La frontera entre la zona infectada y la sana está mal delimitada y células cargadas de bacilos pueden escapar con cierta facilidad del foco infeccioso. En esta situación, macrófagos cargados con M. tuberculosis emigran a través de los canales linfáticos hasta los ganglios regionales, donde exponen los antígenos bacilares al sistema inmunitario. La respuesta de este último da lugar a una proliferación clonal de linfocitos T que se diferencian en tres grandes grupos: linfocito T helper (CD4?), linfocito T citotóxico o supresor (CD8?) y linfocito T de memoria. Sin embargo, por el contrario, no se conoce con exactitud el papel de los linfocitos B.
El principal papel de los linfocitos T helper es el de producir linfocinas, que se encargan de transformar a las células monocitarias sanguíneas en macrófagos activados que disponen de una gran capacidad fagocítica y digestiva frente al M. tuberculosis. Además, las linfocinas favorecen la quimiotaxis de linfocitos y fibroblastos hacia el foco infeccioso. Estas linfocinas también estimulan a los linfocitos B para la producción de anticuerpos frente a diversas proteinas del M. tuberculosis. Aunque este tipo de respuesta inmunológica adolece de escaso valor defensivo, puede tener cierta utilidad como determinación diagnóstica.
Los linfocitos T citotóxicos o supresores parece que tienen un papel importante en la lisis directa de los macrófagos no activados y cargados de micobacterias. Esta acción liberaría M. tuberculosis intramacrofágicos que serían luego fagocitados por macrófagos activados, mucho más efectivos para su destrucción.
Por último, los linfocitos de memoria son los encargados de la inmunovigilancia. Su persistencia hace posible que superada la infección, e incluso la enfermedad, la respuesta a una futura reactivación o a una sobreinfección sea siempre, desde el inicio, una respuesta “especializada”, en forma de tuberculosis post-primaria, o lo que es lo mismo, una respuesta granulomatosa.
Esta respuesta inmunitaria, especializada y de carácter granulomatoso, tarda de 2 a 12 semanas en ocurrir y a partir de aquí el individuo, sano infectado o enfermo, tendrá positiva la prueba de la tuberculina.

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Categoría: Glosario Médico.




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