Medicamentos para dejar de fumar


Bupropión

Es un inhibidor selectivo de la recaptación neuronal de catecolaminas. Su mecanismo de acción para el abandono del tabaquismo se desconoce, si bien se supone que está mediado por ciertos componentes dopaminérgicos y noradrnérgicos, cuya concentración aumentaría en las sinapsis neuronales.

De esta forma disminuiría la necesidad que tiene el fumador de administrarse nicotina y podría contribuir a la atenuación de otros síntomas asociados con el síndrome de abstinencia. La duración del tratamiento no suele ser superior a ocho semanas y su eficacia oscila entre un 21% y un 56%, después de un año de seguimiento. Los mejores resultados con este tratamiento se obtienen en varones con menor tasa de tabaquismo y periodos breves (menos de 24 horas) o largos (más de cuatro semanas) de abstinencia en intentos previos para dejar de fumar.

También se ha sugerido que los pacientes con mayor índice de ansiedad en su personalidad responden mejor al tratamiento con brupropión y que esta respuesta se mantiene a los seis meses de iniciado el tratamiento. Por el contrario, la depresión se comporta como un factor predictivo de fracaso terapéutico. La sequedad de boca y el insomnio son los efectos secundarios más frecuentes.

Terapia sustitutiva de nicotina (TSN)

Consiste en la administración de nicotina por una vía diferente a la del consumo inhalado de cigarrillos y en una cantidad suficiente para disminuir los síntomas asociados al síndrome de abstinencia, pero insuficiente para crear dependencia. Cualquiera que sea la vía de administración se conseguirá controlar el síndrome de abstinencia, siempre que se obtengan valores plasmáticos por encima de 5 ng/mL.

Por otra parte, ningún sistema de TSN es capaz de generar picos séricos de nicotina tan altos ni tan rápido como los obtenidos con la inhalación de humo de tabaco, por lo que es poco probable que se cree una conducta de dependencia a estas formas terapéuticas. Este tratamiento está indicado en fumadores de más de 10 cigarrillos /día con motivación para el abandono del consumo.

Las dosis habitualmente administradas con la TSN suelen conseguir concentraciones plasmáticas de nicotina que oscilan entre el 35 y el 60% de las que se obtienen con la inhalación del humo del tabaco y, por esta razón, algunos autores han sugerido la necesidad de utilizar dosis más altas a las habituales, particularmente en sujetos con un alto grado de dependencia y múltiples fracasos previos. La TSN es segura incluso en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Actualmente se dispone de varios preparados farmacéuticos para la administración de nicotina: chicles, comprimidos, parches transdérmicos, nebulizador nasal e inhalador bucal, sin que ninguno parezca ser superior a los otros (tabla 2.V). Los preparados de liberación lenta (parches) garantizan concentraciones séricas de nicotina constantes y resultan útiles en el control de los síntomas en fumadores con dependencia leve a moderada.

Por otra parte, los preparados de liberación rápida (nebulizador nasal) proporcionan una concentraciones pico elevadas y podrían ser útiles como medicación de rescate en pacientes con síndrome de abstinencia.

Vacuna antinicotínica

Intenta estimular la producción de anticuerpos específicos que fijen la nicotina con elevada afinidad y alteren su farmacocinética secuestrándola en el plasma, con el objetivo principal de reducir su cantidad o flujo de distribución en el cerebro. Los anticuerpos, debido a su alto peso molecular, son incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica, de forma que la nicotina fijada al anticuerpo queda excluida del cerebro. De esta forma, la vacuna conseguiría hacer desaparecer la sensación de alivio que produce volver a fumar, disminuyendo las posibilidades de persistencia del hábito y de recaídas tras el abandono. Aunque prometedores, los resultados obtenidos con esta terapia en modelos animales no establecen plenamente su importancia como tratamiento modulador de la conducta de fumar en humanos. Se suscita la duda de si los fumadores vacunados intentarán compensar los efectos reducidos de la nicotina aumentando el consumo de tabaco.

Inhibición del enzima hepático citocromo P-450 2A6

El 80% de la nicotina se metaboliza en una sustancia inactiva, la cotinina, a través de una C-oxidación. La enzima CYP2A6 es el responsable del 90% de este proceso y las variaciones en su actividad influyen en diferentes aspectos que condicionan el consumo de tabaco, como la capacidad de iniciar el hábito, la dependencia y un mayor o menor consumo. Los metabolizadores lentos presentan un mayor número de efectos secundarios durante el consumo inicial de nicotina, pero, una vez adquirida la dependencia, precisan de una menor dosis para mantener las mismas concentraciones.

La administración de fármacos inhibidores del CYP2A6 (metoxaleno) podría constituir una opción terapéutica sola o en combinación con TSN. La eficacia de la TSN está limitada por su reducida biodisponibilidad en relación con los niveles de nicotinemia conseguidos mediante el hábito de fumar cigarrillos y las grandes variaciones interindividuales del metabolismo de la nicotina. Un tratamiento farmacológico que inhiba el metabolismo de la nicotina mejoraría la eficacia de la TSN.

Estimulantes del sistema nervioso central

La administración de fármacos agonistas o antagonistas de los receptores nicotínicos puede ser una alternativa terapéutica en el tratamiento del tabaquismo. Entre los primeros se ha evaluado la acción de la clonidina como fármaco de segunda línea. Entre los bloqueadores de los receptores nicotínicos se encuentran la mecamilamina y la naltrexona que, hasta la fecha, no han demostrado eficacia significativa en la deshabituación tabáquica.

Antidepresivos tricíclicos

La nortriptilina y la doxepina han conseguido tasas de abandono significativas. Sin embargo, su uso queda restringido al grupo de fumadores incapaces de dejar de fumar con fármacos de primera línea o en sujetos con contraindicación para el uso de TSN o bupropión.

Otros fármacos

Los inhibidores de la monoaminooxidasa y de la recaptación de serotonina, los ansiolíticos no benzodiacepínicos, los estimulantes de la vía respiratoria superior (ácido ascórbico, ácido cítrico), el efecto antabús con acetato de plata o la estimulación magnética transcraneal de alta frecuencia del lóbulo frontal, podrían constituir otras alternativas terapéuticas.

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Categoría: Medicamentos.




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