Micosis pulmonares oportunistas

En general, este grupo de infecciones son las más frecuentes en nuestro medio pudiendo afectar a pacientes con diferentes tipos de alteración de la respuesta inmune.
Neumonía por Pneumocystis jiroveci. Este microorganismo ha sido considerado tradicionalmente un protozoo, aunque estudios bioquímicos, inmunológicos y genéticos permiten considerarlo en la actualidad un hongo. Aunque la nomenclatura sugiere que se trata de una única especie, varios datos indican que, en realidad existen diferentes especies, idénticas desde el punto de vista morfológico, pero con una capacidad selectiva para afectar a diferentes hospedadores mamíferos (p. ej. rata, ratón, conejo o caballo). Por otro lado estas “subespecies” no pueden transmitirse desde una especie de mamíferos a otros; es decir, la infección por P. jiroveci no es una zoonosis. Se considera en la actualidad que P. jiroveci es un microorganismo telúrico que penetra en el ser humano por vía respiratoria. Sin embargo, en el individuo inmunocompetente no desencadena enfermedad, debido al desarrollo de una respuesta inmune efectiva. Tradicionalmente, se ha considerado que la enfermedad producida por P. jiroveci es una reactivación de una infección endógena. Los datos que sustentaban esta interpretación son de varios tipos: (i) los modelos experimentales de infección, (ii) la asociación con síndromes de inmunodeficiencia en los que se alteran los mecanismos celulares (particularmente la infección por VIH, pero también algunas formas congénitas, neoplasias hematológicas y tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores) (iii) la correlación inversa con el grado de inmunodeficiencia (en concreto, suele aparecen en pacientes infectados por el VIH con cifras de linfocitos CD4 inferiores a 200/?L) y (iv) la presencia de anticuerpos frente a este agenteen personas sanas, de tal forma que a partir de la edad adulta, prácticamente todos los individuos (dato variable según regiones geográficas) habrían estado en contacto con P. jiroveci. Sin embargo, en la actualidad, varios datos sugieren que la enfermedad por P. jiroveci se debe probablemente a una reinfección exógena. Así, (i) la aparición de “brotes” de casos, (ii) algunos estudios experimentales, (iii) el aumento de IgM frente a P. jiroveci durante la enfermedad y (iv) la ausencia de detección de material genético de este microorganismo empleando técnicas muy sensibles (PCR) en muestras pulmonares de sujetos sin enfermedad, abogan por una reinfección (en condiciones de inmunodepresión) como mecanismo principal de enfermedad. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son prácticamente siempre pulmonares y sistémicas, apareciendo, en los casos habituales, fiebre, tos no productiva y disnea. Característicamente en la exploración física aparecen datos de inmunodepresión (p. ej. candidiasis orofaríngea), con una auscultación pulmonar que oscila entre la normalidad y la presencia de crepitaciones en ambas bases. El estudio radiológico de tórax aporta datos muy variables, desde una radiografía normal hasta un patrón de espacio aéreo bilateral, aunque la imagen más característica es la de infiltrados bilaterales en la región perihiliar. Una complicación relativamente frecuente es la aparición de neumotórax. Los datos de laboratorio más característicos son una importante hipoxemia (con aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno) y una elevación de la actividad LDH en suero). El diagnóstico se basa en la demostración del microorganismo en muestras procedentes de la región alveolar (mediante esputo inducido, lavado broncoalveolar o más rara vez biopsia pulmonar). Las técnicas microbiológicas más útiles para la identificación de P. jiroveci son las histoquímicas (p. ej. Diff-Quik®, azul de toluidina o plata metenamina) o la inmunofluorescencia directa. El tratamiento se basa en el empleo de antimicrobianos (siendo el fármaco de primera elección trimetoprimsulfametoxazol), asociado en casos de compromiso gasométrico a corticosteroides y oxigenoterapia. En personas inmunodeprimidas puede realizarse una profilaxis primaria evitando el contacto con pacientes enfermos y administrando cotrimoxazol, además de corregir, siempre que sea posible, la causa o la intensidad de la alteración inmunológica.
Aspergilosis pulmonar invasiva. Los hongos del género Aspergillus son mohos que poseen hifas tabicadas, distinguiéndose varias especies. Las más importantes son A. fumigatus, A. flavus y A. niger. Estos hongos son ubicuos en el ambiente, creciendo sobre vegetales en descomposición, y penetran en el ser humano por vía inhalatoria. Sin embargo, aunque la inhalación es muy frecuente, las consecuencias clínicas son mucho menos habituales.
Además de los cuadros clínicos debidos a hipersensibilidad a estos hongos (aspergilosis broncopulmonar alérgica, neumonitis por hipersensibilidad) y a la colonización (aspergilomas), los hongos del género Aspergillus pueden ocasionar lesiones invasivas pulmonares. Esta situación puede ocurrir en dos contextos: inhalación masiva de esporas en el individuo inmunocompetente o fallo de los mecanismos defensivos frente a los hongos. En la primera circunstancia (muy poco frecuente), se desarrolla una neumonitis aguda difusa que, si desaparece la exposición, cura con la formación de granulomas. La segunda circunstancia (aspergilosis pulmonar invasiva) aparece en individuos inmunodeprimidos en los que habitualmente coexisten dos factores de riesgo: la presencia de neutropenia (< 500 neutrófilos/?L) y el empleo de corticosteroides o fármacos inmunosupresores (citostáticos o no). Desde el punto de vista patogénico, un dato característico de la aspergilosis invasiva es la invasión de los vasos sanguíneos, cuya consecuencia puede ser la trombosis o la necrosis con aparición de hemorragias. El cuadro clínico característico de la aspergilosis invasiva es el de una infección pulmonar (fiebre, tos, disnea) en un paciente de riesgo que progresa rápidamente. Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares difusos bilaterales, que no responden al tratamiento antibacteriano empírico. El empleo del TAC en este contexto puede aportar algunos signos característicos como el “signo del halo” o el “crescent sign”, relacionados con el compromiso vascular. El diagnóstico definitivo es difícil, ya que la mera presencia de Aspergillus sp. en el esputo, aunque puede alertar en el contexto clínico adecuado de esta posibilidad, no confirma el diagnóstico. Por ello, para demostrar que existe una aspergilosis pulmonar, es preciso documentar la invasión del tejido por hifas de Aspergillus sp. Una prueba útil en el diagnóstico es la determinación de galactomananos del hongo en el suero del paciente mediante ELISA El tratamiento incluye anfotericina B en las formas graves e itraconazol en formas moderadas, además del control, siempre que sea posible, de los factores predisponentes. Penicilosis pulmonar. La penicilosis pulmonar es una micosis oportunista (aparece en personas infectadas por el VIH o con neoplasias) producida por el hongo Penicillium marneffei. Su distribución es muy concreta, apareciendo sólo en inmigrantes o viajeros al Sudeste asiático (sobre todo Tailandia). Las manifestaciones clínicas son sistémicas (fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia), pulmonares (tos seca y disnea) y cutáneas (con lesiones muy similares al Molluscum contagiosum). El estudio radiológico de tórax aporta resultados muy variables. El diagnóstico se basa en el cultivo del hongo (en agar Saboureaud-dextrosa). El tratamiento consiste en elempleo de anfotericina B o algunos azoles (itraconazol o ketoconazol), dependiendo de la gravedad del cuadro clínico. Criptococosis. Cryptococcus neoformans es la única especie del género Cryptococcus patógena para el ser humano. Existen dos variedades de hongos (C. neoformans var. neoformans de distribución universal, y presente en las excretas de palomas y C. neoformans var. gattii, que muestra una asociación epidemiológica con los eucaliptos). Aunque este hongo penetra en el organismo por vía pulmonar, la principal manifestación clínica, que aparece principalmente en inmunodeprimidos, es la meningitis. La afectación pulmonar es menos frecuente y se caracteriza por dolor torácico, tos e imagen de masa pulmonar). El diagnóstico se realiza mediante la determinación directa del hongo (tinción de tinta china), el cultivo en medios para hongos o la detección de antígeno capsular (en LCR o en suero). El tratamiento se basa en el empleo de anfotericina B asociado a flucitosina.

Categoría: Glosario Médico.