Naegleriasis y acantamibiasis


Naegleriasis
Agente causal Naegleria fowleri
Distribución geográfica
El género Naegleria está considerado dentro del grupo de las llamadas amibas de vida libre. Su distribución es mundial, encontrándose frecuentemente en cuerpos de agua dulce como: lagos, lagunas, estanques, piscinas y canales de riego. Es a partir de 1983 que ha adquirido importancia médica debido a los informes de casos en países como Estados Unidos de Norteamérica, Australia, Checoslovaquia, Bélgica, India y Perú.
Fases de desarrollo del parásito
Naegleria fowleri puede encontrarse en forma de trofozoo, quiste y organismo flagelado.
El trofozoo es alargado, mide de 15 a 30 micrómetros de diámetro y carece de cromatina periférica. El cariosoma es grande y se observa rodeado de un halo; el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño.
El quiste es esférico y presenta una doble pared con dos a tres poros.
El organismo flagelado es un estado transitorio que adopta el parásito en cultivo o cuando se suspende en solución salina isotónica estéril. Es alargado y presenta dos flagelos, que emergen de su porción anterior.
Localización en el huésped
Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central. Mecanismo de infección
La infección se produce al ponerse en contacto con la mucosa nasal, aguas contaminadas con trofozoitos u organismos flagelados de Naegleria fowleri, los cuales invaden rápidamente los bulbos olfatorios, cruzan la lámina cribosa del etmoides y llegan por esta vía al sistema nervioso central y meninges.
Manifestaciones clínicas
La menigoencefalitis amibiana primaria se presenta en personas con antecedentes de haber nadado en lagunas, estanques o piscinas. Después de 3 a 7 días de la infección se presentan cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a
40°C, anorexia, náusea, vómito en proyectil, fotofobia, ageusia y parosmia, signos de irritación.
meníngea, seguros de Babinsky y Brudzinsky positivos, confusión mental, irri-tabilidad, intranquilidad y coma. La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse iniciado los síntomas.
Diagnóstico
Los productos biológicos en que se deberán hacer los estudios correspondientes son el líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.
El diagnóstico parasitoscópico se realiza por la observación del agente etiológico en examen directo de LCR o frotis del mismo teñidos con Giemsa o Wright, observándose el citoplasma de los trofozoos de color azul, y el núcleo, de rosa.
Las técnicas inmunológicas más adecuadas son la inmunofluorescencia indirecta y ELISA. La intradermorreacción y la inhibición de la migración de los macrófagos sugieren la existencia de inmunidad celular.

El estudio histopatológico por lo general es post mortem y del sistema nervioso central.
Tratamiento
Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas, ketoconazol y anfotericina B.
Profilaxis
Debido a que estas amibas de vida libre pueden encontrarse en aguas estancadas, no se debe nadar o introducirse en ellas por el peligro potencial que representan.
Acantamibiasis
Agentes causales
Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni y A. poliphaga
Distribución geográfica
La acantamibiasis es producida por varias amibas de vida libre pertenecientes al género Acanthamoeba. Su distribución es mundial, se encuentran frecuentemente en cuerpos de aguas dulces y marinas, así como en suelo, polvo, filtros de aire y ductos de enfriamiento. También se ha aislado y cultivado a partir de tejidos y heces de humanos y animales. Su importancia como patógeno para el hombre se inicia en 1983, al informarse en Estados Unidos de 20 casos de encefalitis amibiana granulomatosa (EAG). En 1985 se notificaron casos de queratitis por Acanthamoeba en personas que usaban lentes de contacto. En México no se ha reportado casos de queratitis ni de encefalitis debidas a estos organismos.
Fases de desarrollo
Las amibas pertenecientes al género Acanthamoeba presentan forma de trofozoo y de quiste.
El trofozoito mide 20 a 40 micrómetros de diámetro, está rodeado de seudópodos en forma de espina, llamados acantapodios, el citoplasma es finamente granular y su núcleo contiene un cariosoma esférico central grande y denso rodeado de un halo nuclear claro.
El quiste mide 12 a 16 micrómetros de diámetro. Puede presentarse en forma esférica, hexagonal o poligonal y con uno dos o más orificios operculados. La pared quística es doble, de aspecto arrugado y, en algunas especies, con poros dispuestos en el plano ecuatorial.
Localización en el huésped
Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso central.
Mecanismo de infección
La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con quistes que se establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas de la piel, boca, oído y mucosas. A partir de estos sitios de infección primaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central, donde producen encefalitis amibiana granulomatosa.
Manifestaciones clínicas
El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana granulomatosa se presenta semanas o meses después de la infección, con cefalea, irritabilidad, confusión mental, alucinaciones, vértigo y somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir anisocoria, diplopia, afasia, ataxia, papiledema y coma profundo. Algunos pacientes con encefalitis amibiana granulomatosa desarrollan nódulos días antes de la aparición de los signos y síntomas.
La queratitis por Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis.
La infección por organismos del género Acanthamoeba puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdida del ojo.
Diagnóstico
Los productos biológicos en que se hacen los estudios para el diagnóstico de esta parasitosis son suero, LCR y biopsia de piel o de córnea.
Estudios de laboratorio: se realizan exámenes parasitoscópicos para observación directa de trofozoitos en LCR o en frotis del mismo teñidos con los métodos de Giemsa o Wright.
Entre los métodos inmunológicos se pueden emplear la reacción de fijación de complemento, la inmunofluorescencia y ELISA.
Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de trofozoitos o quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico.
Tratamiento
Si el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina, miconazol, gentamicina y polimixina B.
Profilaxis
Al igual que en las protozoosis anteriores, hay que evitar el contacto de las fosas nasales con aguas estancadas por el peligro potencial de que puedan contener estos microorganismos ya que se trata de su hábitat natural.

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Categoría: Glosario Médico.




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