Neumocistosis

Agente causal Pneumocystis carinii
Distribución geográfica
Este padecimiento es cosmopolita. Pneumocystis carinii se encontró inicialmente en diversos reservorios, como ratones, ratas, cuyos, conejos, cabras, zorros y perros. Los primeros casos humanos se notificaron en Europa, pero posteriormente se le observó en casi todo el mundo; en México es poco frecuente, y raro en la población general. Este parásito ataca a prematuros y pacientes desnutridos, con leucemia linfoblástica aguda, con anemia aplástica, púrpura trombocitopénica, en casos de trasplante de órganos, individuos con inmunodeficiencias primarias, o en aquellos pacientes que están recibiendo medicamentos inmunosupresivos o con historia de inmunoterapia prolongada, pero las formas más severas se observan principalmente en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Fases de desarrollo del parásito
Pneumocystis carinii fue observado por primera vez en 1909 por Carlos Chagas y posteriormente por Carini en ratones libres de otros parásitos. En 1912, Delanöe y Delanöe le pusieron el nombre con que actualmente se le conoce.
P. carinii es un microorganismo que presenta forma de trofozoito y de quiste. Los trofozoitos son esféricos, de 2 a 4 micrómetros de diámetro, uninucleados, de forma piriforme o amebada y rodeados de una membrana muy delgada. Los quistes son redondeados u ovoides, miden de 6 a 12 micrómetros de diámetro, tienen pared más gruesa que los trofozoos y contienen de 4 a 8 individuos, que se distribuyen en forma de roseta y se tiñen con colorantes derivados del Romanowski o con Pas.
Localización en el huésped
La neumocistosis es una enfermedad originada por P. carinii, que ataca principalmente la pared de los alvéolos pulmonares produciendo neumonía intersticial de células plasmáticas. A este microorganismo se le ha considerado como protozoo; sin embargo, en los últimos años ha habido contradicciones en relación a su ubicación taxonómica, ya que algunos lo consideran como un hongo.
Mecanismos de transmisión
El ciclo biológico de P. carinii no está bien definido. Empero, el mecanismo de infección es por vía respiratoria, estableciéndose en la luz y pared alveolares, donde se reproduce por fisión binaria y conjugación. Los elementos que resultan de la división son pequeños al principio, aumentan de tamaño para posteriormente reproducirse asexualmente y engrosar su pared constituida por tres capas, formando de esta manera el quiste.
Manifestaciones clínicas
Los parásitos que se establecen en los espacios alveolares se multiplican intensamente, produciendocúmulos que a su vez originan reacción inflamatoria intersticial con presencia de monocitos, células plasmáticas, eosinófilos e histiocitos en un exudado espumoso con apariencia de panal de abejas. Debido a estas características, el padecimiento recibe el nombre de neumonía intersticial de células plasmáticas o de tipo plasmocelular, en el que se presenta ensanchamiento de las paredes interalveolares. Los alvéolos se llenan de líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y dificulta la respiración, por lo que las manifestaciones clínicas son principalmente de tipo respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva, tiro intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis.
La evolución de la enfermedad es grave sobre todo en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en enfermedad mieloproliferativa, prematuros y en pacientes con desnutrición de tercer grado, que llegan a la insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico se realiza por demostración del microorganismo en el material obtenido por lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar para estudio histopatológico ya que en el esputo es difícil su aislamiento. La tinción con PAS o las técnicas de impregnación argéntica son de gran utilidad, dado que ponen de manifiesto las estructuras de 6 a 12 micrómetros de diámetro con 4 a 8 trofozoitos internos distribuidos en forma de margarita. Los métodos anteriores y otros procedimientos, como las biopsias, deben considerarse tomando en cuenta el estado general del paciente, ya que el traumatismo y las complicaciones que se presentan pueden agravar el cuadro clínico de estos pacientes.
La reacción de fijación del complemento y la inmunofluorescencia indirecta son de gran ayuda; pero su uso es muy limitado y no se ha generalizado debido fundamentalmente al equipo requerido. Otros datos de laboratorio que orientan el diagnóstico son la disminución de gammaglobulinas y sedimentación globular aumentada. El estudio de rayos X muestra imágenes con infiltrados alveolares difusos en ambos campos pulmonares, así como infiltrados intersticiales más evidentes del lado derecho y reforzamiento de las sombras hiliares y parahiliares.
Tratamiento
El tratamiento de esta parasitosis es a base de trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día durante 10 a 14 días por vía oral. Las pentamidinas y las diamidinas dan resultados satisfactorios, sobre todo en pacientes con síndrome de inmunodefiencia adquirida.
Aunque en general en las primeras 48 horas después de haberse instituido el tratamiento se observa mejoría clínica, se debe seguir administrando el medicamento hasta completar la dosis correspondientes.
Prevención
En pacientes con antibioterapia prolongada, se deberán retirar los antibióticos y no dar antiinflamatorios, ya que pueden agravar el cuadro clínico e incluso presentarse cavitaciones.