Neumonía adquirida en la comunidad


La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar provocada por la reproducción incontrolada de un agente infeccioso. La neumonía no es un proceso único sino un grupo de infecciones causadas por diferentes microorganismos y que afecta a diferentes tipos de personas, lo que condiciona una epidemiología, una patogenia, un cuadro clínico y un pronóstico diferentes. Cuando afecta a la población general se denomina neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria para diferenciarla de las que aparecen en pacientes ingresados en un hospital, que tienen un espectro etiológico distinto y, en general, un peor pronóstico.

Diagnóstico

En la práctica, toda condensación radiológica acompañada de fiebre de menos de una semana de evolución debe considerarse y tratarse como una neumonía mientras no se demuestre lo contrario. Sin embargo, entre un 5% y un 30% de los pacientes inicialmente diagnosticados de neumonía adquirida en la comunidad tienen otroproceso responsable de sus manifestaciones clínicas y radiológicas.

Además, para seleccionar adecuadamente un antimicrobiano se requiere la identificación del patógeno responsable del cuadro o, al menos, una presunción de los que más probablemente son los causantes de la infección según un contexto clínico y epidemiológico determinado.

Neumonía adquirida en la comunidad Glosario Médico

Es una práctica clínica habitual atribuir unas determinadas características clínicas y radiológicas a un agente etiológico específico.

Desde este punto de vista, las neumonía adquirida en la comunidad se dividen clásicamente en dos grandes patrones sindrómicos: típicos y atípicos. Los primeros, generalmente producidos por el neumococo, suelen comenzar de forma súbita, con escalofríos, fiebre elevada y afectación del estado general. En las siguientes horas aparece la tos con expectoración purulenta y dolor pleurítico en punta de costado. En la auscultación pulmonar es más probable encontrar estertores crepitantes, disminución del murmullo vesicular y soplo tubárico, y en el hemograma suele observarse leucocitosis con desviación a la izquierda. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar que afecta a un segmento pulmonar o a uno o más lóbulos . Por el contrario, la neumonía producida por microorganismos atípicos, cuyo prototipo es M. pneumoniae, suele comenzar de forma más progresiva, con predominio de los síntomas generales sobre los respiratorios, fiebre menos elevada y tos intensa pero escasamente productiva. Las manifestaciones extrapulmonares – cutáneas, neurológicas, hepáticas, cardíacas y renales – son más frecuentes y la auscultación pulmonar suele ser poco expresiva, lo que contrasta con unas alteraciones radiológicas evidentes. Éstas suelen consistir en infiltrados intersticiales mal definidos de predominio basal e hiliar con aspecto de vidrio deslustrado, frecuentemente bilaterales. El número de leucocitos es normal o ligeramente aumentado.

El problema fundamental que presenta esta clasificación es que no tiene en cuenta que la expresión clínica de una neumonía es el resultado de una compleja interacción entre el huésped y el patógeno causal, y que esta interacción puede ser muy variable de unos individuos a otros. Por consiguiente, si bien es cierto que, en ocasiones, algunos datos clínicos y radiológicos pueden ayudar a identificar pacientes con una mayor probabilidad de infección por ciertos microorganismos ningún patrón clínico o radiológico es suficientemente específico como para permitir un diagnóstico etiológico, particularmente en pacientes ancianos o con alguna enfermedad de base.

Fisiopatología

La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio condiciona que las zonas pulmonares afectas estén perfundidas pero no adecuadamente ventiladas, lo que determina la aparición de hipoxemia. En respuesta a esta hipoxemia puede verse una hiperventilación secundaria y alcalosis respiratoria. La hipercapnia es rara salvo en neumonías muy extensas y en pacientes graves con enfermedad pulmonar previa. La capacidad vital puede reducirse en proporción superior a lo que cabría esperar por la extensión de la neumonía. Ello es debido a la disminución de la movilidad torácica y de la distensibilidad pulmonar por pérdida de surfactante.

Manifestaciones clínicas

La neumonía se caracteriza por la presencia de fiebre, afectación del estado general y cualquier combinación de síntomas atribuibles al aparato respiratorio, tales como tos, expectoración y disnea, que se observan en más de dostercios de los casos, y dolor torácico pleurítico, referido por la mitad de los enfermos, aproximadamente. La forma de presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un cuadro clínico menos florido y de comienzo más progresivo que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía. En estos pacientes, a menudo los síntomas iniciales son una disminución del nivel de conciencia, caídas, o la descompensación de una enfermedad crónica, sin fiebre o sólo con febrícula, aunque habitualmente con taquipnea.

En la exploración física, se suele observar taquipnea, taquicardia e hipertermia. Aunque la auscultación pulmonar es frecuentemente anómala, los signos específicos de consolidación pulmonar, – como matidez a la percusión, soplo tubárico, estertores crepitantes localizados o egofonía –, están ausentes en dos tercios de los casos de neumonía adquirida en la comunidad que precisan ingreso hospitalario, y en la gran mayoría de los cuadros más leves. No hay una combinación de datos de la anamnesis o hallazgos semiológicos que permita confirmar o descartar la presencia de neumonía con suficiente fiabilidad, y para establecer este diagnóstico inicial de neumonía se requiere la existencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
La radiografía de tórax permite no sólo establecer la existencia de infiltrados pulmonares, sino evaluar la extensión de la afectación, detectar la existencia de derrame pleural o de una cavitación y, a veces, diagnosticar procesos no infecciosos que pueden simular una neumonía.

Diagnóstico microbiológico

Aunque es muy posible que la identificación del agente microbiológico responsable no mejore su pronóstico, establecer la etiología de la neumonía adquirida en la comunidad tiene indudables ventajas. Por un lado permite el conocimiento de la flora local predominante y la posibilidad de detectar bacterias multirresistentes, raras o de importancia epidemiológica; y, por otro, posibilita el tratamiento antimicrobiano dirigido. Actualmente se dispone de un considerable número de técnicas diagnósticas que pueden ser útiles en la neumonía adquirida en la comunidad. Su utilización dependerá fundamentalmente de la gravedad de la neumonía, de su evolución y de la respuesta al tratamiento, del grado de inmunocompetencia y de otras circunstancias ambientales o específicas de cada paciente. En líneas generales se deben emplear más técnicas diagnósticas cuanto más graves son las neumonías, y pocas o ninguna en las neumonía adquirida en la comunidad leves. En cualquier caso, nunca debe retrasarse el inicio del tratamiento para la obtención de una muestra adecuada. No hay una única prueba diagnóstica que permita identificar todos los patógenos potencialmente implicados en la neumonía adquirida en la comunidad y todas tienen sus ventajas y sus limitaciones.

Etiología

La etiología de la neumonía adquirida en la comunidad varía según los grupos poblacionales y las zonas geográficas estudiadas, las técnicas diagnósticas y los criterios microbiológicos empleados, la aparición de brotes epidémicos y la administración previa de antibióticos. Existen más de 100 microorganismos que pueden causar una infección respiratoria, aunque sólo un reducido número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos de neumonía adquirida en la comunidad. La frecuencia relativa de cada uno de estos patógenos dependerá, fundamentalmente, de la gravedad del cuadro clínico. Streptococcus pneumoniae es el patógeno responsable de casi la mitad de los episodios de neumonía adquirida en la comunidad leve.

En pacientes que requieren ingreso hospitalario, el porcentaje de neumonía adquirida en la comunidad atribuidas a este microorganismo puede alcanzar más de un 70% de los casos, dependiendo de las técnicas diagnósticas empleadas. En las neumonía adquirida en la comunidad graves, el neumococo es también el agente etiológico más frecuente, siendo el causante de aproximadamente un tercio de las neumonías que ingresan en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). En pacientes con episodios lo suficientemente leves como para ser tratados en régimen ambulatorio, Mycoplasma pneumoniae es el microorganismo que se identifica con mayor frecuencia en adultos jóvenes que forman parte de poblaciones cerradas, como colegios, cuarteles o cárceles. Su incidencia global varía según las ondas epidémicas que, al menos en el Norte de Europa, ocurren cada 34 años.

Fuera de estos períodos, sólo se observan casos esporádicos. Chlamydophila pneumoniae se considera responsable del 520% del total de neumonía adquirida en la comunidad y, como el resto de los patógenos “atípicos” (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Coxiella burnetii, Legionella sp.), tiene un carácter endémico y epidémico. En general, el cuadro clínico que ocasiona es de escasa gravedad y autolimitado, aunque en algunas series aparece como la segunda causa más frecuente de neumonía grave. La incidencia de neumonía adquirida en la comunidad por Legionella pneumophila oscila, según el área geográfica considerada, entre menos de un 1% en sujetos tratados de forma ambulatoria, hasta casi un 30% entre los pacientes que requieren ingreso hospitalario. Alrededor de una cuarta parte de los casos de neumonía adquirida en la comunidad por L. pneumophila que ingresan en el hospital requerirá cuidados intensivos.

Pueden aparecer brotes epidémicos, casi siempre en relación con la contaminación de sistemas de refrigeración y depósitos de agua, y, más frecuentemente, casos esporádicos que suelen afectar a enfermos crónicos, fumadores, pacientes en tratamiento esteroideo o ancianos. La infección por C. burnetii, también conocida por fiebre Q, tiene un interés especial en nuestro país por ser una etiología frecuente de infección respiratoria en determinadas regiones como el País Vasco. En pacientes ingresados por neumonía adquirida en la comunidad, la incidencia de microorganismos “atípicos” puede llegar a ser del 4060%, frecuentemente como parte de infecciones mixtas. La importancia de estas coinfecciones por patógenos bacterianos y “atípicos” no está clara, aunque algunos autores sugieren una evolución peor que las infecciones monomicrobianas y apuntan la necesidad de tratamiento específico. Las infecciones virales por influenza A y B; parainfluenza 1, 2, 3; y adenovirus son responsables de hasta el 15% de las neumonía adquirida en la comunidad, casi siempre en forma de epidemias. En estas circunstancias pueden suponer un significativo número de ingresos hospitalarios. Los virus están más implicados en las neumonía adquirida en la comunidad de los niños que en las de los adultos, donde frecuentemente se presentan como copatógenos asociados, sobre todo, a S. pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae. La incidencia de neumonía adquirida en la comunidad por este último microorganismo varía entre un 2% y un 10%, con predominio en los pacientes ancianos o con enfermedad crónica.

La verdadera incidencia de neumonía adquirida en la comunidad por enterobacterias es difícil de establecer por la dificultad de distinguir, con los métodos diagnósticos habituales, entre colonización e infección. En pacientes hospitalizados son responsables del 10% de los casos, especialmente en pacientes con comorbilidades asociadas y hospitalizaciones o tratamientos previos con antimicrobianos. Este porcentaje puede duplicarse si consideramos los casos de neumonía adquirida en la comunidad más graves. Finalmente, Pseudomonas aeruginosa se identifican hasta en el 15% de los casos de neumonía adquirida en la comunidad con etiología definida, fundamentalmente en situaciones graves y en individuos con defectos estructurales del pulmón.

Tratamiento

Dadas las limitaciones de la orientación sindrómica y la incapacidad de las pruebas microbiológicas para identificar el microorganismo causal en un número significativo de casos, el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad es habitualmente empírico, y requiere la clasificación previa de los pacientes atendiendo a la gravedad del cuadro clínico y a la existencia o no de factores que sugieran la implicación de patógenos poco habituales o con mayor probabilidad de resistencia antimicrobiana.

Evaluación de la gravedad

Una de las primeras y más importantes decisiones a tomar ante un paciente con neumonía adquirida en la comunidad es determinar dónde va a ser tratado. Esta decisión está condicionada por la estabilidad del cuadro clínico, el riesgo de muerte o de complicaciones, la presencia de comorbilidades asociadas y por las características psicosociales del enfermo. No hay ningún factor pronóstico aislado con suficiente sensibilidad o especificidad, por lo que se han desarrollado diferentes sistemas de puntuación y modelos predictivos con la intención de ayudar al clínico a identificar precozmente los casos con un peor pronóstico y, basándose en ello, decidir el ingreso hospitalario o el tratamiento ambulatorio. En este sentido, una estrategia rápida, sencilla y práctica es la llamada CRB65, propuesta por la British Thoracic Society. Consiste en evaluar la presencia de cuatro variables clínicas: Confusión; frecuencia Respiratoria igual o superior a 30 rpm; presión arterial (Blood pessure) sistólica menor de 90 mm Hg o diastólica igual o inferior a 60 mm Hg; y la edad igual o superior a los 65 años. A cada una de estas variables se le otorga un punto, lo que permite obtener una escala de cero a cuatro puntos:

En cualquier caso, el criterio clínico del médico debe primar sobre cualquier escala en la decisión de ingreso del paciente en el hospital.

Aunque algunas neumonías leves pueden resolverse espontáneamente, el empleo precoz y apropiado de antimicrobianos acorta la enfermedad, reduce el riesgo de complicaciones y disminuye la mortalidad. La mayor parte de las prescripciones iniciales se hacen de forma empírica. La gravedad del cuadro, la presencia de otras enfermedades o factores de riesgo y los patrones epidemiológicos específicos de cada área geográfica, determinarán la antibioterapia y su vía de administración.

Pacientes tratados ambulatoriamente. Si el cuadro clínico no es grave, el tratamiento antimicrobiano debe dirigirse fundamentalmente a cubrir el neumococo. Considerando el coste, la experiencia en su empleo y su tolerancia, el tratamiento de elección en estas circunstancias es la amoxicilina oral. Dado el incremento de la prevalencia de cepas de neumococo con sensibilidad disminuida a la penicilina, la dosis recomendada de amoxicilina ha de ser de, al menos, 1 g cada 8 horas. Esta dosis es efectiva en neumonías causadas por neumococos con CMI 60%) si se consideran las cepas con sensibilidad disminuida a penicilina. En Europa, la resistencia que presenta el neumococo frente a macrólidos es una resistencia de alto nivel por lo que, al contrario de lo que sucede con los betalactámicos, las modificaciones en la dosis del antimicrobiano no permiten alterar su efectividad clínica.

Si la probabilidad de neumococo con resistencia a betalactámicos es alta (tabla 16.I) y también se quieren cubrir los microorganismos atípicos (pacientes más jóvenes, en determinadas circunstancias epidemiológicas, o con una presentación clínica altamente sugestiva), una alternativa, más cómoda y eficiente, a la combinación betalactámico (a dosis altas) y macrólido, sería, alguna de las nuevas fluoroquinolonas (levofloxacino oral, 500 mg/día, o moxifloxacino oral, 400 mg/día), o telitromicina oral 800 mg/día.

Pacientes hospitalizados. Cuando se ha decidido la hospitalización del paciente por motivos clínicos, S. pneumoniae sigue siendo el patógeno causal más frecuente, pero la probabilidad de que el paciente tenga factores asociados a un mayor riesgo de neumococo resistente a antimicrobianos o gramnegativos entéricos (tabla 16.I) es alta. Los patógenos atípicos, incluida Legionella sp., pueden estar implicados en aproximadamente el 20% de las neumonías con etiología definida. Por tanto, en estas circunstancias, el tratamiento empírico inicial debe incluir cualquiera de los siguientes regímenes: cefalosporina de tercera generación (cefotaxima intravenosa, 1 g/6 horas; o, ceftriaxona intravenosa, 12 g/24 horas) o amoxicilinaácido clavulánico intravenosa, 1.000/200 mg/8 horas, asociados a un macrólido intravenoso. En muchos pacientes se podrá utilizar la vía oral con combinaciones que incluyan un macrólido y amoxicilina con ácido clavulánico oral, 2.000/125 mg/12 horas. Una alternativa a la terapia combinada podría ser una fluoroquinolona antineumocócica a las dosis ya comentadas.

Los pacientes que presentan un cuadro inicial muy grave constituyen un subgrupo más seleccionado y homogéneo que se debe tratar con una cefalosporina de tercera generación a dosis altas (cefotaxima intravenosa, 2g/ 68 horas; ceftriaxona intravenosa, 2 g/24 horas), siempre asociada a un macrólido (claritromicina intravenosa, 500 mg/12 horas, azitromicina intravenosa, 500 mg/día) o a una fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino intravenoso, 500 mg/12 ó 24 horas). Si existen factores de riesgo para infección por P. aeruginosa (tabla 16.I), el paciente debe ser tratado con terapia combinada frente a este patógeno, sin olvidar la cobertura frente a neumococo potencialmente resistente y Legionella sp. Esto se puede conseguir con una cefalosporina de cuarta generación (cefepime intravenosa, 12 g/12 horas), piperacilinatazobactam intravenosa (4.000/500 mg/6 horas), imipenem o meropenem intravenoso (0,51 g/68 horas) asociado a una fluoroquinolona intravenosa, como ciprofloxacino (400 mg/8 horas) o levofloxacino 500 mg/ 12 horas.

Anatomía patológica

El equilibrio entre la agresividad de las bacterias y la capacidad del sistema inmunitario del huésped determinará si éste es capaz o no de eliminar los microorganismos que han alcanzado el tracto respiratorio distal. Si, para conseguirlo, se genera una respuesta inflamatoria significativa, el paciente desarrollará una neumonía clínicamente evidente. La manifestación histológica clásica de la neumonía consiste, por tanto, en un infiltrado alveolar edematoso formado por neutrófilos, macrófagos, linfocitos y fibrina, con hiperplasia neumocitaria. En una fase posterior, predominará el infiltrado neutrofílico y se apreciará la lisis de eritrocitos y células inflamatorias. Finalmente, en la fase de resolución, se observa una mayor organización de la neumonía, con macrófagos y tejido conectivo laxo en los espacios aéreos distales. Normalmente, la recuperación estructural del pulmón es total. No obstante, en algunos casos se puede originar una fibrosis local residual, bronquiectasias y, cuando están implicados determinados patógenos, especialmente anaerobios, se puede producir necrosis con formación de abscesos. Aunque las zonas afectadas preferentemente son los alvéolos, también se puede encontrar una inflamación de predominio peribronquiolar que se disemina a los espacios alveolares y unidades respiratorias adyacentes

Evolución

En general, se debe esperar una mejoría clínica en 23 días y, por tanto, la pauta antimicrobiana seleccionada no debería modificarse antes de las primeras 72 horas, a no ser que se obtenga una información etiológica determinante o se produzca un deterioro clínico significativo.

Dependiendo de la causa de la neumonía y de las características del huésped, la fiebre persiste entre 3 y 6 días y la tos alrededor de una semana. Los estertores crepitantes se pueden auscultar durante más de una semana en alrededor de un tercio de los pacientes y un número significativo de ellos refiere un cierto grado de astenia, tos, disnea o expectoración durante algunas semanas antes de reincorporarse totalmente a su vida cotidiana. Si la evolución es favorable, la leucocitosis desaparece al cuarto día. Los signos radiológicos regresan mucho más lentamente que el cuadro clínico, e incluso pueden empeorar durante los primeros días, lo que es poco preocupante, siempre y cuando vaya acompañado de mejoría en otros signos clínicos. Sólo la mitad de los pacientes tienen una resolución radiológica completa a las dos semanas. La velocidad de resolución es más lenta en los pacientes ancianos, fumadores, o alcohólicos, y en aquéllos con cuadros clínicos más graves, con bacteriemias o con afectación multilobular. Si, a pesar de la mejoría clínica, persiste más de la mitad del infiltrado radiológico a las dos semanas, o si no se ha aclarado por completo en un mes, se habla de neumonía de lenta resolución, que no requiere prolongación del tratamiento antibiótico. En cualquier caso, conviene documentar la resolución de la neumonía adquirida en la comunidad en unas seis semanas, especialmente en pacientes con factores de riesgo de cáncer de pulmón.

Cuando no se observa una respuesta adecuada al tratamiento, se debe sospechar que éste sea incorrecto, que hayan aparecido complicaciones del proceso infeccioso o que el cuadro clínico se deba a un proceso pulmonar no infeccioso que pueda confundirse con una neumonía .

Patogenia

Los microorganismos pueden llegar al parénquima pulmonar por distintas vías. Los virus, organismos “atípicos”, hongos y micobacterias suelen utilizar la vía inhalatoria para alcanzar el tracto respiratorio inferior. Estos microorganismos no forman parte de la flora normal de las mucosas y bastan pequeños inóculos para producir la infección. Sin embargo, el mecanismo habitual de producción de la neumonía adquirida en la comunidad es mediante la colonización previa de las vías aéreas superiores por microorganismos potencialmente patógenos y la aspiración posterior de secreciones orofaríngeas contaminadas. La orofaringe de una persona normal contiene una flora compleja de diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios que, en conjunto, permanece bastante estable a lo largo del tiempo. E

n un porcentaje de la población muy variable, y generalmente de forma transitoria, pueden encontrarse otros microorganismos potencialmente patógenos, como S. pneumoniae, S. aureus, y H. influenzae. En condiciones normales, la mucosa faríngea es resistente a la colonización por bacilos gramnegativos, pero cuando disminuye la concentración de fibronectina en la mucosa oral, – como sucede en los ancianos, malnutridos, diabéticos, alcohólicos, o en los pacientes con enfermedades graves –; cuando se reduce la flora indígena normal por la acción de antimicrobianos de amplio espectro; o en el curso de ciertas infecciones víricas, la mucosa faríngea pierde la resistencia a ser colonizada por patógenos gramnegativos, que generalmente proceden de la flora entérica del mismo paciente. En el adulto sano, la densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas es de 10810 UFC/ml, lo que significa que la aspiración de muy pequeñas cantidades de esas secreciones puede suponer inóculos capaces de ocasionar una neumonía. A pesar de ello, las vías aéreas inferiores se mantienen relativamente estériles gracias a la acción conjunta de una serie de mecanismos de defensa. La estructura y función de la glotis y el reflejo tusígeno limitan la aspiración de secreciones faríngeas. En caso de disfagia, de disfunción mecánica del esfínter esofágico inferior o de la laringe, cuando el paciente sufre una disminución del nivel de conciencia, o cuando la eficacia del reflejo tusígeno está limitada por cualquier motivo, un número significativo de microorganismos puede alcanzar el árbol tráqueobronquial. Si esto ocurre, las vías aéreas de conducción disponen de un sistema mucociliar y un conjunto de factores humorales (inmunoglobulinas, complemento, lactoferrina, lisozima) que destruyen los microorganismos y evitan su adhesión al epitelio bronquial.

El alcohol, el tabaco, la deshidratación, la edad avanzada, la acidosis, enfermedades crónicas de las vías aéreas, ciertos fármacos (barbitúricos, benzodiazepinas, anestésicos, opiáceos) y algunas infecciones víricas o por M. pneumoniae, limitan la eficacia del mecanismo mucociliar y predisponen a las infecciones respiratorias de repetición. El macrófago es la célula fagocítica básica que se encarga de la eliminación de los microorganismos que consiguen llegar al alvéolo. La hipogammaglobulinemia, la hipocomplementemia y algunos déficits selectivos de inmunoglobulinas y del complemento dificultan la fagocitosis y favorecen la aparición de infecciones respiratorias por microorganismos capsulados. La actividad de los macrófagos alveolares también disminuye en presencia de edema alveolar o infarto pulmonar, y en caso de malnutrición, hipoxia, acidosis, uremia o por la administración de glucocorticoesteroides (GCE) y citostáticos. Si el inóculo bacteriano es relativamente pequeño o de baja virulencia, el macrófago puede eliminar esta carga bacteriana en menos de media hora. Si, por el contrario, el inóculo bacteriano al que se enfrenta es mayor, o los microorganismos son más agresivos, el macrófago desencadena una respuesta inflamatoria reclutando polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, que prestarán una ayuda fundamental en la fagocitación y destrucción de los patógenos.

Prevención

Un aspecto importante en la prevención de la neumonía adquirida en la comunidad es el adecuado control de las enfermedades crónicas subyacentes, evitando, en la medida de lo posible, tratamientos que alteren los mecanismos defensivos. El abandono del hábito tabáquico y del consumo excesivo de alcohol, también son dos importantes medidas preventivas.

Vacuna antigripal

La gripe es una infección vírica aguda del tracto respiratorio que afecta a todos los grupos de edad. Sin embargo, son los pacientes mayores de 65 años o con enfermedades subyacentes los que sufren una mayor mortalidad por cuadros gripales, casi siempre debido a una neumonía bacteriana secundaria o a insuficiencia cardiaca. Así pues, la vacuna antigripal puede evitar la aparición de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de alto riesgo. El virus de la influenza A y el B son las formas responsables de la mayor parte de los cuadros clínicos. El virus influenza A, – y en menor medida el virus influenza B –, es antigénicamente muy lábil, y todos los años sufre cambios en sus proteínas de superficie. Dependiendo de la profundidad de estos cambios antigénicos, aparecerán brotes epidémicos o verdaderas pandemias. La vacuna antigripal se prepara anualmente empleando virus inactivados semejantes a los que se considera que más probablemente predominarán durante el invierno. Cuando la correspondencia entre la vacuna preparada y el virus circulante es buena, la vacuna puede prevenir el desarrollo de la enfermedad en un 7090% de los sujetos sanos por debajo de los 65 años. Aunque su eficacia es menor en sujetos ancianos con enfermedades crónicas, la vacuna es capaz de evitar la aparición de neumonías, la necesidad de hospitalizaciones y una tasa importante de fallecimientos. Por tanto, se debe administrar todos los años durante los meses de otoño a personas con riesgo de sufrir complicaciones por un cuadro gripal (ancianos, residentes en instituciones cerradas, sujetos con enfermedades crónicas o inmunodeprimidos), y a aquéllos con peligro de transmitir la infección a personas de alto riesgo (personal sanitario o al cuidado de enfermos). La administración de la vacuna está contraindicada en sujetos alérgicos al huevo. En la actualidad se están desarrollando nuevas formas de administración (oral y nasal) y reformulaciones empleando virus vivos atenuados capaces de inducir mayores respuestas de anticuerpos.

Quimioprofilaxis antiviral

La rimantadina y la amantadina se han utilizado con una eficacia del 70 90% en la prevención de infecciones virales por influenza tipo A. Además, ambos fármacos pueden tener un efecto terapéutico si se administran en las primeras 48 horas del comienzo de la infección. Los principales candidatos serían las personas no vacunadas, cuando la epidemia está causada por una cepa de influenza A que no puede ser controlada por la vacuna, los inmunodeprimidos con escasa producción de anticuerpos o en sujetos que ya han sido vacunados pero que precisan terapia adyuvante durante las primeras semanas que se requieren para producir anticuerpos. Los nuevos inhibidores de la neuraminidasa son eficaces tanto frente a influenza A como B y previenen complicaciones secundarias de la gripe. Al contrario que los compuestos antimembrana (amantadita y rimantadina), los inhibidores de la neuraminidasa inducen menos resistencias y los efectos secundarios son escasos.

Vacuna antineumocócica

La virulencia del neumococo viene determinada por la naturaleza de su cápsula, compuesta por uno de los 90 tipos serológicamente diferentes de polisacáridos. La distribución de estos 90 serotipos varía temporalmente según la edad, el área geográfica y la capacidad del S. pneumoniae para transferir genes capsulares de una cepa a otra. La inmunidad frente al neumococo depende en gran medida de la capacidad de producir anticuerpos anticapsulares específicos. La vacuna antineumocócica contiene los polisacáridos bacterianos de 23 serotipos neumocócicos responsables del 90% de las infecciones bacteriémicas. Es eficaz en la prevención de una enfermedad neumocócica invasiva, pero no ha podido demostrarse una reducción de la incidencia de neumonías no bacteriémicas. Los candidatos a recibir esta vacuna son los sujetos inmunocompetentes con enfermedades crónicas, los mayores de 65 años y los inmunodeprimidos con mayor riesgo de sufrir una enfermedad por neumococo o sus complicaciones (pacientes con linfoma, mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, esplenectomizados o con disfunción esplénica, trasplantados e infectados por virus de la immunodeficiencia humana). La vacuna no debe administrarse durante la infección aguda y tampoco se recomienda durante el embarazo. Se aconseja la revacunación cada cinco años, especialmente a sujetos con mayor riesgo. La nueva vacuna antineumocócica conjugada contiene sólo siete serotipos y está recomendada para todos los niños sanos por encima de los dos meses, pero no parece ofrecer ninguna ventaja sobre la vacuna de polisacáridos en sujetos por encima de 60 años.

Epidemiología

A pesar de su importancia, la neumonía adquirida en la comunidad no es una enfermedad de declaración obligatoria y, por tanto, no es posible conocer su incidencia con exactitud. Además, la mayoría de los estudios publicados sólo proporcionan información sobre pacientes hospitalizados, lo que probablemente suponga menos de la mitad del total de casos de la enfermedad. Si se consideran exclusivamente estudios poblacionales, la incidencia anual en adultos oscila entre 1,5 y 13,4 casos por cada 1.000 habitantes, con tasas significativamente superiores en las edades extremas de la vida y en varones. La neumonía adquirida en la comunidad es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital. En Europa las tasas de hospitalización fluctúan entre un 22% y un 61% de los enfermos, de los que un 610% requerirán cuidados intensivos.

Pronóstico

La neumonía es la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso y la cuarta en el ranking global de mortalidad en países industrializados. En estudios poblacionales europeos la mortalidad global de la neumonía adquirida en la comunidad oscila entre un 1% y un 5%. Si se consideran sólo los pacientes tratados de forma ambulatoria, la mortalidad no supera el 1%. Por el contrario, la mortalidad global de los pacientes hospitalizados por neumonía adquirida en la comunidad se estima en torno al 14%, pero puede superar el 50% en el grupo de pacientes ingresados con ese diagnóstico en la UCI. Son múltiples los factores asociados a un peor pronóstico y pueden clasificarse en preexistentes, – como la edad avanzada y la comorbilidad –, factores indicativos de gravedad clínica, – como la taquipnea, taquicardia, alteración del nivel de conciencia, hipotensión, hipotermia, insuficiencia respiratoria, leucocitosis o leucopenia, afectación radiológica extensa, cavitación o derrame –, y factores debidos al patógeno causal y la existencia de bacterias

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