Uniones neuromusculares en el músculo esquelético

A medida que cada fibra unelínica alfa entra en un músculo esquelético, se ramifica muchas veces. El número de ramas depende del tamaño de la unidad motora. Entonces, una sola rama termina en una fibra muscular en un sitio denominado unión neuromuscular o placa terminal motora . 32 y 33. La gran mayoría de las fibras musculares están inervadas sólo por una placa muscular motora. Al llegar a la fibra muscular, el nervio pierde su vaina de mielina y se divide en cierto número de ramas subsidiarias. Cada rama termina en un axón desnudo y forma el elemento nervioso de la placa terminal motora . 34. El axón está levemente expandido y contiene numerosas mitocondrias y vesículas de aproximadamente 45 nm de diámetro. En el sitio de la placa terminal motora, la superficie de la fibra muscular está elevada ligeramente para t.Lamar el elemento muscular de la placa, a menudo denominado placa basal . 32. La elevación se debe ala acumulación local de sarcoplasma granular por debajo del sarcolema y a la presencia de numerosos núcleos y mitocondrias.
El axón desnudo expandido se ubica en un surco sobre la superficie de la fibra muscular. Cada surco está formado por la invaginación del sarcolema. El surco puede ramificarse muchas veces y cada rama contiene una división del axón. Es importante comprender que los axones están verdaderamente desnudos; las células de Schwann sirven simplemente como un sombrero o techo para el surco y nunca se proyectan en éste. El piso del surco está formado por sarcolema, el cual tiene numerosos pliegues denominados pliegues de la unión; éstos sirven para aumentar el área de superficie del sarcolema que se ubica próxima al axón desnudo . 35. La membrana plasmática del axón el axolema o membrana presináptica está separada, por un espacio de 30 a 50 nm de ancho aproximadamente, de la membrana plasmática de la fibra muscular el sarcolema o membrana postsináptica. Este espacio constituye la hendidura sinóptica. La hendidura sinóptica está llena con las membranas basales de los axones y las fibras musculares. La placa terminal motora está reforzada por la vaina de tejido conectivo de la fibranerviosa, el endoneurio, que se continúa con el tejido conectivo de la fibra muscular, el endomisio.
Un impulso nervioso potencial de acción, al llegar a la membrana presináptica de la placa terminal motora, produce la apertura de los canales de Cal’ con puerta de voltaje que permiten que los iones Caz’ entren en el axón. Esto estimula la fusión de algunas de las vesículas sinópticas con la membrana presináptica y produce la liberación de acetilcolina en la hendidura sinóptica. La acetilcolina es liberada entonces en la hendidura por un proceso de exocitosis y se difunde rápidamente a través de las membranas basales para alcanzar el tipo nicotínico de los receptores de acetilcolina sobre la membrana postsináptica de los pliegues de la unión. La membrana postsináptica posee gran cantidad de canales con puerta de acetilcolina.
Una vez que los canales con puerta de acetilcolina se abren, la membrana postsináptica resulta más permeable a los iones Na+ que fluyen en la célula muscular y se crea un potencial local denominado potencial de placa terminal. Los canales con puerta de acetilcolina también son permeables a los iones K+, que salen de la célula, pero en menor medida. Si el potencial de placa terminal es suficientemente grande, los canales para los iones Nan’ con puerta de voltaje se abren y se iniciará un potencial de acción que puede diseminarse a lo largo de la superficie del sarcolema. La onda de despolarización es llevada hasta la fibra muscular hacia las miufibrillas contráctiles a través del sistema de túbulos en T. Esto lleva a la liberación de iones Ca+ desde el retículo sarcoplasmático, lo cual a su vez hace que el mtis’ulo se contraiga.
La cantidad de acetilcolina liberada en la placa terminal motora depende del número de impulsos nerviosos que llegan ala terminación nerviosa. Una vez que la acetilcolina atraviesa la hendidura sináptica y dispara los canales fónicos sobre la membrana postsináptica, inmediatamente sufre hidrólisis debido a la presencia de la enzima acetilcolinesterasa AChE . 33. La enzima está adherida a las fibrillas de colágeno de las membranas basales en la hendidura; algo de la acetilcolina también se difunde lejos de la hendidura. La acetilcolina permanece aproximadamente durante mseg en contacto con la membrana postsináptica y rápidamente es destruida para evitar la reexcitación de la fibra muscular. Después de la caída en la concentración de acetilcolina en la hendidura, los canales jónicos se cierran y permanecen cerrados hasta la llegada de más acetilcolina.
Así, la contracción de las fibras del músculo esquelético es controlada por la frecuencia de los impulsos nerviosos que llegan a la terminación nerviosa motora. Una fibra muscular en reposo muestra pequeñas despolarizaciones ocasionales potenciales de placa terminal en la placa terminal motora, que son insuficientes para causar un potencial de acción y hacer que la fibra se contraiga. Se cree que se deben a la liberación esporádica de acetilcolina e:t la hendidura sinóptica desde una sola vesícula presináptica.
La secuencia de eventos que ocurren en una placa terminal motora con la estimulación de un nervio motor se puede resumir como sigue:
Acetilcolina Tipo nicotínico de receptor de acetilcolina, se abren los canales con puerta de acetilcoli-na , flujo de Na+ —> se crea el potencial de placa terminal.
Potencial de placa terminal si es suficientemente grande se abren los canales con puerta de Na+ flujo de Na+ —i se crea un potencial de acción.
Potencial de acción mayor liberación de Cat+ —>
contracción de la fibra muscular.
Hidrólisis inmediata de la acetilcolina por la AChE se cierran los canales con puerta de acetilcolina —> repolarización de la fibra muscular.
Si los fármacos con una estructura química similar a la acerilcolina llegaran al sitio receptor de una placa terminal motora podrían ocasionar los mismos cambios que la acetilcolina y simular su acción. Dos ejemplos de estos fármaCos son la nicotina y la carbamilcolina. Por otra parte, si los fármacos con una estructura química similar a la acetilcolina llegaran al sitio receptor de una placa terminal motora y no pudieran conducir a la secuencia de cambios inducidos normalmente por la acetilcolina, ocuparían el sitio receptor y bloquearían el acceso de la acetilcolina. Estos fármacos competirían con la acetilcolina y se denominan agentes bloqueantes competitivos. Un ejemplo es la dtubocurarina, que favorece la relajación del músculo esquelético sin contraerse al impedir la acción de la acetilcolina producida localmente