Etiopatogenia del Edema pulmonar


Desde los capilares pulmonares existe un trasvase continuo de líquido, un ultrafiltrado del plasma, hacia el tejido conjuntivo yuxtacapilar. Para un mejor conocimiento de la dinámica de este líquido conviene recordar la estructura de la membrana alveolocapilar. El endotelio capilar dispone de uniones intercelulares que permiten el paso de líquido y solutos hacia el exterior pero que resultan impermeables a macromoléculas y proteínas. Una vez que el líquido pasa al tejido conjuntivo alveolar se encuentra delimitado por los neumocitos (epitelio alveolar) que, con unas uniones intercelulares muy herméticas, impiden su paso al espacio alveolar, obligándolo a circular por el espacio conjuntivo hasta encontrar canales linfáticos. Estos últimos, disponen de uniones intercelulares muy amplias y una presión hidrostática muy baja que les hacen permeables, no solo al líquido sino a macromoléculas y proteínas, y son capaces de absorber el exceso de líquido del tejido conjuntivo adyacente.
La ley que gobierna la pérdida de líquido del capilar pulmonar, como en otros territorios capilares, es la ley de Starling. Las fuerzas que tienden a retener el líquido dentro del capilar son: la presión oncótica de la sangre y la presión hidrostática de los tejidos que le circundan. Las fuerzas que tienden a favorecer la pérdida de líquido capilar son: la presión hidrostática del capilar y la presión oncótica de los tejidos circundantes. Esta contraposición de fuerzas, en condiciones normales, tiene un balance positivo para aquellas que favorecen la salida líquida del capilar. Esto origina una pérdida líquida discreta y continua. Una pérdida excesiva de líquido, que supere la capacidad del drenaje linfático, dará origen al edema pulmonar. La causa más frecuente es el fallo cardiaco izquierdo que condiciona HP en el territorio venoso y capilar, dando lugar al cuadro clínico conocido como edema agudo de pulmón.
La pared del capilar pulmonar no es uniforme en toda su circunferencia, suele tener zonas con abundante tejido conjuntivo que separa las membranasbasales del epitelio alveolar y del endotelio, zona conocida como “lado grueso” y zonas carentes de tejido conjuntivo, donde las membranas basales están fundidas, zona conocida como “lado fino” (figura 30.3). En condiciones normales, el capilar maneja los líquidos por el lado grueso y el intercambio de gases por el lado fino.
El tejido conjuntivo pulmonar forma el esqueleto del pulmón y se pueden distinguir tres compartimentos funcionales: 1) conjuntivo alveolar, 2) conjuntivo de los tabiques interalveolares y 3) conjuntivo que rodea al sistema broncovascular (figura 30.4). La distensibilidad de estos compartimentos y, por tanto, su capacidad de almacenar líquido es diferente. La menor distensibilidad la tiene el compartimento alveolar y por ello el líquido fluye a una zona de mayor distensibilidad como son los tabiques interalveolares, donde ya existen canales linfáticos. Si la llegada de líquido sobrepasa la capacidad de absorción linfática, este sigue fluyendo al compartimento más distensible del tejido conjuntivo: las vainas broncovasculares. Si estos tres compartimentos agotan su capacidad de retención líquida, la presión intersticial de la pared alveolar distiende las uniones intercelulares del epitelio y se inicia una inundación del espacio aéreo alveolar. La inundación alveolar anula la acción del surfactante y, por tanto, las fuerzas de tensión superficial favoreciendo la pérdida de volumen alveolar. Además, la gran presión del líquido en el espacio intersticial subpleural visceral condiciona su paso a la cavidad pleural.
De entre las fuerzas implicadas en la ley de Starling el disturbio que origina casi todos los casos de edema pulmonar es la elevación de la presión hidrostática en el capilar pulmonar.
El acúmulo líquido condiciona una rigidez que se objetiva por una pérdida de la distensibilidad pulmonar. Esta situación origina una disminución de volúmenes pulmonares, con descenso de capacidad vital y capacidad pulmonar total.
Por otra parte, la compresión bronquial secundaria a la presión externa que ejerce el manguito conjuntivo broncovascular, justifica el hallazgo de un incremento de resistencia de vías aéreas por pérdida de calibre de las pequeñas vías. Las grandes vías aéreas, con importante soporte cartilaginoso, parecen no afectarse. El mismo fenómeno ocurre sobre las pequeñas arterias pulmonares, especialmente en las zonas más bajas del pulmón donde, por ley de gravedad, se acumula mayor cantidad de líquido, obligando a la sangre a buscar vasos con menor compresión vascular (fenómeno de redistribución vascular).
La presencia de líquido en el espacio alveolar produce grandes desajustes de la relación ventilación/perfusión originando hipoxemia, que en casos extremos puede acompañarse de hipercapnia.

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Categoría: Glosario Médico.




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