Etiopatogenia del Tromboembolismo pulmonar


La formación del trombo, y por lo tanto la posibilidad de TEP, se inicia por uno de los tres mecanismos descritos por Virchow hace siglo y medio: a) traumatismo directo sobre un vaso sanguíneo; b) estasis o enlentencimento del flujo sanguíneo, y c) estados de hipercoagulabilidad. En muchas situaciones clínicas se asocian más de un mecanismo. El análisis de los factores de riesgo es de especial trascendencia, ya que sólo ente el 6 y el 15% de los individuos con TEP carecen de ellos, lo que puede ser significativo al plantear el diagnóstico diferencial o las medidas profilácticas.
Las diferentes situaciones o entidades clínicas consideradas de riesgo se detallan en la tabla 31.I. Con frecuencia, varios factores de riesgo coinciden en un mismo paciente, lo que supone un aumento del riesgo global de sufrir la enfermedad. El trombo se inicia en los recesos valvulares venosos del sistema profundo de las extremidades inferiores, habitualmente en la región poplítea, con posterior propagación a lo largo del vaso hasta formar un auténtico molde venoso que progresa hacia el sistema femoral. Mientras que las partes más distales del trombo comienzan a organizarse en las primeras 24-48 horas y quedan totalmente adheridas a la pared vascular en el plazo de una semana, en las partes más proximales, suelen existir colas de trombos que flotan en la corriente sanguínea procedente de vasos colaterales. Son estas colas de trombos las que se fragmentan y embolizan con mayor facilidad.
El efecto del trombo en el territorio arterial pulmonar conduce al desarrollo de trastornos hemodinámicos y respiratorios. En el TEP, la reducción brusca del lecho vascular pulmonar en el 25-30% se asocia con hipertensión pulmonar, lo que no se correlaciona bien con los estudios experimentales de oclusión arterial con catéter o con la resección pulmonar, en la que se precisa más del 50% de reducción vascular para el desarrollo de hipertensión. Mecanismos concomitantes, que aumentan la amputación vascular en el TEP y justifican esta discordancia, son la vasoconstricción hipóxica y la liberación de sustancias vasoactivas, desde el propio émbolo. En sujetos previamente sanos, tras un TEP, la presión media en la arterial pulmonar puede subir de forma brusca hasta un máximo de 40 mm Hg, ya que en situaciones agudas el ventrículo derecho no puede sobrepasar esa cifra. El índice cardíaco suele ser normal o elevado; sólo disminuye con cifras muy altas de presión pulmonar. Cualquier alteración hemodinámica que no se ajuste a este patrón debe hacer pensar en trastornos cardíacos o pulmonares previos, incluyendo TEP de repetición. El mismo significado tiene una desproporción ente el lecho vascular amputado y la presión en arteria pulmonar (PAP).
Los mecanismo que producen la hipoxemia en el TEP no están del todo aclarados. Se han sugerido dos fenómenos: un incremento del cortocircuito intravascular de derecha a izquierda y una alteración de la relación V?/Q? por incremento del espacio muerto.

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Categoría: Glosario Médico.




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