Adhesión plaquetaria en los recién nacidos


Una vez que las plaquetas se unen al tejido lesionado y se activan, su forma discal cambia; luego se diseminan en el tejido conectivo subendotelial y se desgranulan. Esta última función ocurre cuando las plaquetas se contraen desde su parte interna y expulsan su contenido granular almacenado en el sistema canalicular abierto. Los gránulos densos liberan serotonina, ADP, calcio y trifosfato de adenosina (ATP). Los gránulos alfa liberan factor V, fibrinógeno, factor VIII:von Willebrand, fibronectina, factor plaquetario IV, tromboglobulina beta y factores de crecimiento.’9 El material que liberan estos gránulos se aglutina y favorece la agregación de más plaquetas de la circulación a las ya adheridas.
Cuando se daña el vaso ocurre adhesión plaquetaria por la unión de la colágena y el factor de von Willebrand presentes en el subendotelio de la membrana plaquetaria. Para que se agreguen las plaquetas tienen que expresar receptores específicos para glucoproteínas Ib de su superficie y unirse al complejo del factor de von Willebrand. Si falta esta glucoproteína específica, las plaquetas son incapaces de adherirse en las áreas dañadas.10 En el síndrome de Bernard-Soulier las plaquetas carecen de glucoproteína Ib y son incapaces de agregarse y formar el tapón hemostático inicial.11 Si el factor de von Willebrand es defectuoso o insuficiente, las plaquetas no se adhieren en los sitios con daño vascular. El resultado es la enfermedad de von Willebrand, de la cual se conocen varios tipos y subtipos.12a3 Si se practica un procedimiento quirúrgico en presencia del síndrome de Bernard-Soulier o la enfermedad de von Willebrand, sin el reemplazo de la cantidad y tipo de plaquetas o de este factor, se produce hemorragia intensa por la incapacidad para formar un tapón inicial hemostático de plaquetas. La concentración muy alta de PGI2 inhibe la adhesión de plaquetas al subendotelio expuesto.’
Después de la adherencia plaquetaria, además de la desgranulación y aumento de la concentración local de ADP, se forman cantidades pequeñas de trombina y se activa la fosfolipasa de la membrana plaquetaria para generar tromboxano A2. Este y la serotonina que se liberan de los gránulos densos estimulan la vasocons-
tricción e inducen la exposición de los receptores de membrana al fibrinógeno (glucoproteínas IIb/Illa). La unión del fibrinógeno con las plaquetas estimuladas induce la agregación.’

Califica este Artículo
0 / 5 (0 votos)

Categoría: Pediatría.




Deja un comentario