Células endoteliales en los recién nacidos


Estas células forman parte de la luz de todos los vasos sanguíneos, mantienen su integridad e impiden la salida de sangre hacia los tejidos contiguos.’ Cuando el vaso está intacto, se provee una superficie tromborresistente que previene la activación del sistema de coa-
gulación. Los proteoglicanos endoteliales confieren la tromborresistencia pasiva, sobre todo el sulfato de heparina. Esta es un compuesto anticoagulante que actúa como cofactor para la conversión de antitrombina III en un inhibidor potente de los factores de coagulación activados. La tromborresistencia activa se logra a través de varios mecanismos que incluyen la síntesis y liberación de prostaciclina (PGI2).1’2
Esta última provoca vasodilatación potente e inhibe la adhesión y agregación plaquetarias. Se opone a la vasoconstricción que ocasiona el tromboxano AZ y estimula el funcionamiento de la adenilciclasa en la membrana plaquetaria para aumentar la producción de monofostato cíclico de adenosina (AMPc). Este suprime la expresión de los receptores de fibrinógeno y la de los factores VIII:von Willebrand en la membrana plaquetaria, reduciendo así la adhesión y agregación plaquetarias. Las dos acciones de la prostaciclina sirven para prevenir el exceso de acumulación de plaquetas y limitar la duración de la vasoconstricción. La síntesis y liberación de ésta ocurren en respuesta a la trombina y otras sustancias que se producen en el sitio de la lesión tisular.’
El endotelio intacto inactiva o elimina el difosfato de adenosina (ADP), algunas aminas vasoactivas proagregatorias y la trombina.’ El endotelio produce trombomodulina, un cofactor de la activación de la proteína C dependiente de la trombina. La activación de esta proteína lleva a la destrucción de los factores Va y VIIIa y por tanto disminuye la formación de fibrina a través de las vías intrínseca y común. Las células endoteliales sintetizan y liberan el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y el inhibidor del activador tisular del plasminógeno (t-PAI), que controlan la activación del sistema fibrinolítico.4 La liberación de t-PA y t-PAI controla la magnitud de la reacción del sistema de coagulación y limita la propagación del coágulo.
Cuando se lesiona el endotelio se produce factor tisular (tromboplastina) y se promueve con rapidez la formación local de trombina.’ El factor tisular se une al factor VII y lo convierte en VIIa. La producción de este último es el primer paso de la activación de la vía extrínseca de la coagulación que, cuando tiene lugar, estimula la vía común y ello conduce a la formación de fibrina.’ La aportación de estos procesos para el control de la hemorragia depende del tamaño del vaso dañado. Los capilares sellan con poca dependencia del sistema hemostático, pero las arteriolas y vénulas requieren la presencia de las plaquetas para formar un tapón oclusivo. En las arterias y venas, la hemostasia depende de la contracción vascular y la formación del coágulo alrededor de un tapón hemostático primario oclusivo.’

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Categoría: Pediatría.




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