COLESTASIS RELACIONADA CON LA NUTRICION PARENTERAL


La relación inicial entre la colestasis y la NP se estableció cuatro años antes de que este tratamiento se usara por primera vez en recién nacidos. Desde el punto de vista histológico, el hígado muestra proliferación de conductos biliares en la región de la tríada portal, con la formación subsecuente de grandes trayectos fibrosos entre hepatocitos de apariencia normal.
Se han identificado varios factores de riesgo para la colestasis relacionada con la nutrición parenteral (CRNP). Los factores de riesgo más prominentes son el peso bajo y la premadurez.141-143 La duración de la NPT también incrementa el riesgo. La CRNP conduce a ci-rrosis, sepsis y aumento de los índices de mortalidad. Aunque en su etapa temprana puede revertirse, al final la cirrosis se vuelve irreversible; la complicación final clara es la insuficiencia hepática. Los lactantes con NPT prolongada por síndrome de intestino corto son el grupo con mayor riesgo de CRNP. En una serie, la incidencia de sepsis fue de 56% en los lactantes con CRNP, en comparación con 13% en los pacientes con NPT y niveles normales de bilirrubina.14 Lo más probable es que los altos índices de infección en estos sujetos se expliquen por varias deficiencias inmunológicas que se demuestran en los modelos animales con ligadura del conducto biliar y que incluyen disminución de la función de los linfocitos T y la proliferación linfocíti-ca.145,146 Los lactantes con CRNP tienen índice de mortalidad del 31%, en comparación con una mortalidad del 3% en aquéllos con NPT sin colestasis.144 En el grupo de individuos de los autores que padecían síndrome de intestino corto, la mayoría de los que murieron presentó un incremento considerable del nivel de bilirrubina lirecta a los cuatro meses después del desarrollo del síndrome de intestino corto. Los pacientes que mantuvieron cifras sostenidas de bilirrubina directa mayores de 4 mg/dl durante más de seis meses tuvieron una mortalidad del 80%.
Se desconoce la causa de la colestasis. Es posible que la solución de NP contenga alguna sustancia tóxica para el hígado o que falten uno o más nutrimentos cruciales para prevenir la lesión hepática. Todos los factores posibles incluidos en la fórmula de NP se han relacionado como agentes causales en un momento u otro. Entre los factores más probables está la falta de taurina. La deficiencia de este aminoácido impide la conjugación de las sales biliares, necesarias para la excreción. En unos cuantos estudios se comparó la NPT adicionada con taurina con la NP estándar. Aunque algunos de estos estudios sugirieron una menor incidencia de colestasis en los neonatos que recibieron taurina, no se ha realizado un estudio adecuado.43 También se sospechó que los fitosteroles que se encuentran en los compuestos lipídicos intravenosos y que provienen de productos vegetales tenían alguna intervención en el desarrollo de la CRNP. Los pacientes con esta com-plicación tienen altos niveles de fitosteroles147 y estos niveles pueden acumularse en otros tipos de sujetos con colestasis.14° Hace poco tiempo se incluyó a los fitosteroles en la patogenia de la CRNP y se utilizó un modelo en conejos.19 Aunque los lactantes prematuros necesitan metionina, también se la relacionó como causa de la colestasis secundaria a la nutrición parentera1.150
Una causa clara de lesión hepática es la alimentación excesiva, casi siempre con abundancia de carbohidratos. Sin embargo, la alteración hepática en estas condiciones es diferente, ya que el único hallazgo es la esteatosis hepática, sin proliferación de conductos biliares. Está claro que con la limitación de la cantidad y tipo de calorías suministradas puede evitarse este problema.
Una causa sugerida en fechas más recientes es la translocación bacteriana, la cual tiene mayor incidencia en los animales en ayuno. Durante el proceso de translocación bacteriana, la liberación de endotoxinas puede inducir la secreción de varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral y el interferón alfa, ya sea por los macrófagos peritoneales o por los hepáticos. Estas citocinas pueden ocasionar después la lesión hepática. La administración de antimicrobianos, como el metronidazol, se estableció como hipótesis para disminuir la colestasis al reducir la colonización del tubo digestivo y por tanto la incidencia de translocación bacteriana. En un estudio con ratas que recibieron NPT, se redujo el grado de esteatosis hepática con los antibióticos orales; sin embargo, las cifras de bilirrubina permanecieron elevadas, lo que sugirió que es muy probable que la causa de la esteatosis hepática difiera de la causa de la colestasis.151
La última área que se ha considerado en la etiología de la CRNP es la falta de estimulación enteral. Durante los periodos prolongados de ayuno el tubo digestivo carece de los estímulos enterales suficientes para liberar varias hormonas que favorecen el flujo biliar. Tal vez estas hormonas sean cruciales para prevenir la estasis biliar. Se intentó el uso de colecistocinina para aliviar este problema en animales de experimentación y en pruebas clínicas con éxito moderado.152,153 La administración de colecistocinina próxima al inicio de la NPT parece ser más benéfica para prevenir esta complicación y disminuir la gravedad de la colestasis relacionada con la nutrición parentera1.154
Un problema vinculado con el uso prolongado de la NPT es el desarrollo de colelitiasis. Alrededor del 10% de los pacientes con síndrome de intestino corto forma cálculos biliares.155 Puesto que muchos de estos lactantes no se sometieron a un estudio específico para detectar litiasis biliar, es posible en realidad que la incidencia de esta complicación sea mucho más alta. En general, muchos de estos cálculos desaparecen con el tiempo. Casi todos son asintomáticos y no requieren colecistectomía.

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Categoría: Nutrición y Dietética.




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