EXAMENES DE LABORATORIO para los recién nacidos


En la actualidad, las pruebas empleadas para vigilar el sistema hemostático son la cuenta plaquetaria, TP y TPTa.24.26 Se efectúan pruebas adicionales para medir el nivel de fibrinógeno, valorar el tiempo de trombina, identificar inhibidores específicos de los factores de la coagulación, cuantificar el nivel de los factores típicos y estimar la función plaquetaria. Los sujetos pueden también valorarse en busca de signos de coagulación intravascular diseminada (CID) mediante exámenes múltiples para detectar varios fibrinopéptidos y productos derivados de la descomposición de la fibrina o fibrinógeno.
CUENTA PLAQUETARIA. Esta prueba constata la pro-
piedad del número de plaquetas necesario para conferir la hemostasia inicial. Por lo general, la cuenta plaquetaria utiliza un contador hematológico automático. Los límites normales son de 150 000 a 400 000 plaquetas/mm3 y no tiene lugar ningún sangrado excesivo en los procedimientos quirúrgicos mientras la cuenta no sea inferior a 50 000/mm3.8•20 En límites de 50 000 a 20 000/mm3 se espera un aumento de la incidencia de equimosis y petequias y sobreviene la hemorragia es-pontánea si la cuenta desciende por debajo de 20 000/ mm3. Es práctica usual la transfusión de concentrados plaquetarios para elevar la cuenta por arriba de 100 000/ mm3 antes de cualquier operación mayor.18.26
TIEMPO DE SANGRIA. Se define como el tiempo que tarda una incisión estándar en dejar de sangrar en un papel filtro. Se aplican varios métodos, entre ellos el de Duke y el de Ivy, aquél con una incisión pequeña realizada con navaja en el pabellón auricular y éste con un corte en el antebrazo, si bien ambos con reproducibilidad inexacta. En la actualidad, el procedimien-to más difundido por su uniformidad es la prueba simplote, que utiliza una navaja con resorte para efectuar un corte de longitud y profundidad controladas en la superficie volar del antebrazo. El valor normal depende del procedimiento y el laboratorio, pero habitualmente es menor de 10 min.1•7
El tiempo de sangría está subordinado a la cuenta y función plaquetarias, función vascular y factor de von Willebrand. Es el mejor examen in vivo de la función plaquetaria para valorar el tapón hemostático primario. Los pacientes con coagulopatías como la hemofilia tienen un tiempo de sangría normal, ya que su función plaquetaria es la idea1.24 Cuando la cuenta de plaquetas es menor de 100 000/mm3, el tiempo de sangría se prolonga de manera lineal hasta que la cuenta es menor de 10 000 /mm3, en cuyo caso se prolonga de manera asintomátict.27 Otras razones para la prolongación del tiempo de sangría incluyen defectos congénitos de la función plaquetaria, anomalía o deficiencia del factor de von Willebrand y trastornos adquiridos de la función plaquetaria, como los que causa la ingestión de aspirina o la uremia. Las personas con destrucción inmunitaria de plaquetas (p. ej., púrpura trombocitopénica inmunitaria) pueden tener hemostasia y tiempo de san-gría normales con cuenta plaquetaria de 50 000/mm3 o menor debido a la producción de plaquetas jóvenes hemostáticamente competentes. 27
TIEMPO DE PROTROMBINA. Esta prueba cuantifica la función de las vías de la coagulación extrínseca y común. Es el tiempo que se requiere para coagular el plasma escaso en plaquetas después de agregar factor tisular (el material “extrínseco” para el sistema de coagulación basado en el plasma), calcio y fosfolípidos.1 La prolongación aislada del TP se observa en la deficiencia del factor VII y en los sujetos anticoagulados con warfarina sódica. Se considera que es el examen más sensible para la detección de coagulopatías por disfunción hepática.’
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA. El TPTa vigila
la función de las vías de la coagulación intrínseca y común. El plasma con escasas plaquetas se incuba con caolín, celita o ácido elágico para activar el factor XII (XIIa). Luego se agregan calcio y fosfolípidos y se mide el tiempo de formación del coágulo.’ Los niveles del factor menores de 30 a 50% se consideran anormales; el nivel en el cual el examen es anormal depende de los reactivos y el equipo de laboratorio. Con el TPTa se detectan las deficiencias de los factores XII, XI, IX y VIII en la vía común, pero pasan inadvertidas las deficiencias pequeñas de los factores. El TPTa se utiliza también para la vigilancia de la anticoagulación con heparina.1
Algunos padecimientos de la coagulación heredados no se reconocen con los exámenes antes mencionados. El déficit del factor XIII se identifica por la prueba de solubilidad del coágulo en urea.’ Los pacientes con enfermedad de von Willebrand tienen TPTa normal o prolongado y los sujetos con deficiencia del inhibidor de plasmina 2-alfa muestran el TPTa normal. Los TP y TPTa están prolongados en los individuos con déficit de los factores X y V, protrombina y fibrinógeno y en las personas con CID o enfermedad hepática grave.1a4
TIEMPO DE TROMBINA. El tiempo de trombina mide la formación de trombina, la reacción final de la cascada de la coagulación. La prueba se realiza con la adición de trombina al plasma bajo en plaquetas y la medición del tiempo necesario para que se forme el gel de fibrina.’ Es normal en los pacientes con defectos de las vías intrínseca y extrínseca, pero anormal si hay niveles bajos de fibrinógeno, si éste es disfuncional o en presencia de inhibidores de la trombina, como la heparina o productos que promueven la separación de ésta. La prueba es muy sensible a la presencia de heparina.’
FIBRINOGENO. El método estándar para la determinación del fibrinógeno cuantifica la fracción coagulable mediante un examen cinético. El nivel normal de fibrinógeno es de 150 a 350 mg/dl. Ya que éste es el sustrato de la reacción final de la formación del coágulo y todas las pruebas de escrutinio basadas en el plasma dependen de la formación del coágulo como el punto final de la reacción, los niveles de fibrinógeno menores de 80 mg/dl prolongan el TP, TPTa y tiempo de trombina y por tanto tornan los resultados ininterpretables.l•2 Las cantidades grandes de la degradación de la fibrina interfieren con la formación de ésta y dan lugar a una medición artificial baja del nivel de fibrinógeno. Las muestras parcialmente coaguladas también arrojan mediciones bajas. Está disponible la medición inmunológica del fibrinógeno y se emplea para medir las formas coagulable y no coagulable. Este examen se utiliza a menudo para la identificación de los individuos con disfibrinogenemia, en los cuales está decrecido el nivel funcional del fibrinógeno y es normal el inmunológico.1.24
PRUEBAS DE ESCRUTINIO DE INHIBIDORES. Un procedi-
miento útil para analizar el TP y TPTa prolongados es
la repetición de estos exámenes con el uso de mezclas 1:1 del plasma del sujeto con su homólogo normal. El plasma normal posee por definición el 100% de los niveles de todos los factores. Cuando se mezcla con un volumen igual del plasma del paciente, un mínimo de 50% de cualquier factor se encuentra presente, lo cual normaliza el TP o TPTa. Si la prueba es normal, sugiere el déficit de un factor, mientras que la falta de normalización indica la presencia de un inhibidor que in-terfiere con la formación de trombina o fibrina.’
Se conocen dos tipos de inhibición adquirida que prolongan el TPTa. Uno bloquea o inactiva cualquiera de los factores intrínsecos, en tanto que el otro es un inhibidor similar al del lupus que interfiere con las reacciones de coagulación basadas en fosfolípidos. El primer tipo se observa en 5 a 15% de los hemofílicos y puede aparecer en forma espontánea, aunque es muy raro en niños no hemofílicos.24 En los adultos, el inhibidor semejante al del lupus no se vincula con problemas hemorrágicos, sino más bien con mayor riesgo de problemas trombóticos. Los inhibidores similares a los del lupus se mencionan porque suelen propiciar el alargamiento del TPTa.28 Las investigaciones específicas de cualquiera de estas situaciones se envían a laboratorios con experiencia en problemas de la coagulación.
ESTUDIOS DE LA FUNCION PLAQUETARIA. Estos estudios
miden in vitro la agregación plaquetaria. Para este procedimiento, el plasma rico en plaquetas se incuba con un agonista y se consignan los cambios de la cantidad de luz que se transmite a través de la suspensión plaquetaria. Los agonistas empleados para estimular la agregación plaquetaria incluyen colágena, adrenalina, ADP, trombina y ristocetina. En esta reacción se reconocen tres fases distintas. La primera se manifiesta por cambios morfológicos de las plaquetas, lo cual conduce a disminución temporal de la transmisión de la luz. Le sigue la primera oleada de agregación, que es una interacción plaqueta-plaqueta reversible. Con estímulo adicional, la fase final —segunda oleada de agregación—crea agregación plaquetaria irreversible. Esta última fase se debed la reacción de la liberación de los gránulos plaquetarios y síntesis de tromboxano A2. La reacción de liberación se inhibe por la aspirina y está ausente en los pacientes con un defecto heredado del almace-namiento, deficiencia congénita de la síntesis de tromboxano A2 o déficit de la ciclooxigenasa.8
PRUEBAS ESPECIFICAS DE FACTOR. Estas pruebas están
disponibles para cuantificar los niveles plasmáticos de todos los factores conocidos de la coagulación, fibrinólisis y anticoagulación. Estos exámenes no se indican a menos que los resultados de las pruebas estándar sean anormales. La única excepción es el paciente en el que se sospecha enfermedad de von Willebrand, en quien el TPTa no es muy sensible para detectar el nivel de actividad disminuido de ese factor. Puede estar justificada la práctica de más pruebas por sospecha clínica basada en los antecedentes de la persona y consisten en la cuantificación de los niveles del factor VIII, antígenos vinculados con este factor, actividad del cofactor de ristocetina y agregación plaquetaria inducida por
este fármaco. El análisis de la distribución de los multímeros del factor de von Willebrand es de utilidad para la identificación del tipo específico de esta enfermedad.12,13
PRUEBAS PARA DEMOSTRAR LA COAGULACION INTRA-
VASCULAR DISEMINADA. Los exámenes disponibles en la mayoría de los laboratorios de los hospitales para la identificación de la CID son los estudios de semi-cuantificación de los productos de la degradación de la fibrina y fibrinógeno, que incluyen un procedimiento de aglutinación. Una cantidad aumentada de estos productos de la degradación sugiere que la plasmina circula y lisa la fibrina y fibrinógeno o que la función hepática del paciente es incapaz de eliminar cantidades pequeñas de productos de la degradación que se producen con regularidad. El examen del dímero D es también un procedimiento de aglutinación que reconoce la presencia de dos subunidades D de fibrina que están ligadas por el factor XIII. Este examen provee la evidencia específica de que la plasmina digiere el coágulo de fibrina y no el fibrinógeno. Es positivo en los individuos con CID, en los que disuelven coágulos grandes intravasculares y en los sujetos con insuficiencia hepática. Estos exámenes están disponibles en laboratorios especializados y demuestran la presencia de complejos de monómeros de fibrina o fibrinopéptidos producidos por la conversión de protrombina en trombina

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Categoría: Exámenes y Equipo Médico.




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