Fisiopatología de la hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) en los recién nacidos


La circulación fetal normal se caracteriza por una resistencia vascular pulmonar que supera a la sistémica, lo que da lugar a presiones cardiacas derechas más elevadas y flujo sanguíneo preferencial de derecha a izquierda. La sangre placentaria oxigenada en las vellosidades coriónicas transcurre por la vena umbilical fetal hasta la vena cava inferior por medio del conducto arterioso. En virtud de la resistencia vascular pulmonar relativamente alta, casi toda la sangre que llega a la aurícula derecha por la vena cava inferior se vacía directamente en la aurícula izquierda a través del agujero oval. La sangre venosa desoxigenada que regresa por la vena cava superior tiene un flujo preferencial hacia e1’ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Nuevamente, debido a la resistencia vascular pulmonar alta, la mayor parte de esta sangre se desvía por el conducto arterioso hacia la aorta. Por lo tanto, la parte superior del cuerpo y la cabeza fetales se irrigan con sangre mejor oxigenada que la parte inferior del cuerpo. Cerca del 7 a 10% de la sangre desoxigenada que entra a la arteria pulmonar con una PO, inferior a 20 mmHg perfunde el lecho vascular pulmonar y regresa a la aurícula izquierda. Como consecuencia de estas desviaciones anatómicas de derecha a izquierda, casi todo el volumen circulante fetal elude los pulmones.
Justo después del nacimiento, la respiración inicial del neonato distiende con aire los alveolos que estaban llenos con líquido. La distensión mecánica de los alveolos va acompañada de la expansión del lecho vascular pulmonar, lo que ocasiona un rápido descenso de la resistencia vascular pulmonar. La caída de la presión auricular derecha por debajo de la presión auricular izquierda provoca el cierre del agujero oval; por consi guiente, el flujo sanguíneo auricular derecho se desvía al lecho vascular pulmonar. La oclusión del conducto arterioso también ocurre en este periodo, lo que cierra la circulación fetal de derecha a izquierda y aísla la perfusión del lecho vascular pulmonar para el intercambio pulmonar. Este cambio inicial de la circulación fetal a la neonatal depende del establecimiento y mantenimiento de los gradientes de presión en las circulaciones pulmonar y sistémica. El cierre anatómico del agujero oval y el conducto arterioso se produce días o semanas después del nacimiento.
La hipertensión pulmonar persistente neonatal se distingue por la falta de transición de la circulación fetal con resistencia vascular pulmonar alta a la circulación neonatal con resistencia vascular pulmonar baja y flujo sanguíneo alto. Este trastorno también se conoce como circulación fetal persistente,” que subraya la perduración de la resistencia pulmonar alta y el cortocircuito consecuente de derecha a izquierda a través del agujero oval y el conducto arterioso permeables. Desde el punto de vista clínico, la HPPN se manifiesta por hipoxemia desproporcionada para el grado de enfermedad parenquimatosa pulmonar.
En condiciones normales, en los pulmones fetales y de lactantes de término las arterias preacinares con el músculo bien desarrollado se extienden hasta los bronquiolos terminales. En los primeros días después del nacimiento, las arterias con músculo empiezan a disminuir su grosor y presentan un remodelamiento estructural.12 La hipoxia intrauterina induce la proliferación de las células musculares lisas en la túnica media de las arterias intraacinares y alveolares, lo que da lugar a un engrosamiento anormal y mayor reactividad de los vasos pulmonares.13 Estos vasos sufren una vasoconstricción significativa como respuesta a la hipoxemia, lo que conduce a una evolución en espiral con agravación de la hipoxemia en presencia de hipertensión pulmonar persistente y cortocircuito de derecha a izquierda.
El tratamiento para la HPPN se enfoca en el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y disminución del cortocircuito de derecha a izquierda. Algunas intervenciones terapéuticas útiles son el uso de ventilación mecánica para establecer un intercambio gaseoso y oxigenación adecuados, la institución de medidas de apoyo y la corrección de la policitemia, hipotermia y acidosis. El establecimiento y mantenimiento de la alcalosis respiratoria o metabólica (pH 7.50) es un objetivo terapéutico clínico razonable. Tal vez sea necesario tratar la hipotensión con expansión de volumen y administración prudente de inotrópicos, como la dopa-mina. Los agentes intravenosos que se emplean para inducir vasodilatación pulmonar, como el clorhidrato de tolazolina y el nitroprusiato, son relativamente inespecíficos y los efectos de la vasodilatación sistémica son impredecibles. Hace poco tiempo se observaron ciertos resultados prometedores con el uso de óxido nítrico inhalado, para el tratamiento de la hipertensión pulmonar en el lactante con insuficiencia respiratoria, dado que mejora en forma transitoria la oxigenación;sin embargo, no se demostró una mejoría de los índi- ces de mortalidad general en estos lactantes graves.

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Categoría: Pediatría.




One Response to “Fisiopatología de la hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) en los recién nacidos”

  1. Cassiye Dice:

    ExcelEnte texto y muy claro GRACIAS.


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