FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA en los recién nacidos

La insuficiencia renal aguda (IRA) se distingue por una disminución súbita de la función renal. Puesto que esto se debe a una reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG), las manifestaciones clínicas iniciales son elevación de las concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina y, con frecuencia, menor diuresis. Con la mejoría de la atención neonatal y pediátrica se redujo la incidencia de IRA relacionada con enfermedades médicas y padecimientos quirúrgicos. Entre los pacientes pediátricos quirúrgicos, la alteración de la función renal es más común en los que se someten a procedimientos cardiopulmonares.13,14
El factor más importante de la patogenia de la insuficiencia renal posoperatoria es la disminución de la perfusión renal. En la fase temprana, la reducción del flujo sanguíneo renal ocasiona reducción de la TFG. La función tubular intacta provoca una resorción aumentada de sodio y agua. Este trastorno clínico se reconoce como hiperazoemia prerrenal. El análisis de la orina del paciente muestra osmolalidad urinaria mayor de 300 mosm/kg H2O, relación de concentración de urea urinaria-plasmática mayor de 5 y concentración de sodio urinario mayor de 20 meq/L. El índice más útil de la respuesta tubular a la hipoperfusión renal con función renal intacta es la prueba de EFNA, que no es válida si los pacientes reciben diuréticos antes de obtener la muestra urinaria. Cuando la función renal está intacta en el estado de hipoperfusión, la EFNa se halla por debajo de 1% en los lactantes de término y niños y es menor de 2.5% en prematuros.15 En la mayoría de los sujetos con hiperazoemia prerrenal, el agotamiento del volumen intravascular es evidente en la clínica. Sin embargo, en personas con gasto cardiaco disminuido (insuficiencia de la bomba), el reconocimiento clínico de la perfusión renal reducida puede ser difícil porque el peso corporal y la presión venosa central sugieren sobrecarga de líquidos. En general, el volumen intraarterial efectivo reducido es evidente a partir de la presión arterial sistémica disminuida, taquicardia y tiempo de llenado capilar prolongado.
La hiperazoemia prerrenal se mejora al corregir la perfusión renal, ya sea con la restitución del volumen de líquido intravascular o la mejoría del gasto cardiaco. La función renal mejorada se reconoce por un aumento de la producción de orina y la normalización de las concentraciones séricas de nitrógeno ureico y creatinina. Sin embargo, si persiste la hipoperfusión renal durante un periodo significativo, o si existen otros factores nefrotóxicos, puede aparecer una insuficiencia renal parenquimatosa. Los factores que predisponen al paciente a la insuficiencia renal aguda son anormalidades congénitas preexistentes de riñones y sistema colector, septicemia, hipoxemia, hemólisis, rabdomiólisis e hiperuricemia, toxicidad por fármacos y uso de agentes de radiocontraste.
TRATAMIENTO MEDICO
El niño con oliguria y concentración de creatinina sérica elevada en el posoperatorio debe valorarse en busca de hiperazoemia prerrenal. Si el sujeto está hipovolémico, se administra por vía intravenosa una carga rápida de 20 ml/kg de solución salina isotónica o plasma. Sin embargo, desde el punto de vista fisiológico, en la mayoría de los casos es útil proporcionar una solución en la cual el bicarbonato ocupe 25 a 40 meq/ L de los aniones en el bolo de líquido (1/2 NaC1 isotó-nico en glucosa al 5%, más 25 a 40 meq/L de 1 M de NaHCO3). Si no se observa respuesta y el niño todavía está deshidratado, se puede repetir la dosis. Cuando la diuresis es satisfactoria después de los líquidos de restitución, el niño debe recibir líquidos apropiados de conservación y sustitución y someterse a vigilancia. Se deben cuidar peso corporal, volumen urinario y concentraciones séricas de nitrógeno ureico, creatinina y electrólitos.
Si la diuresis es inadecuada después de la carga rápida con líquidos, es posible administrar furosemida por vía intravenosa en dosis en bolo de 1 mg/kg. Los pacientes con insuficiencia renal requieren dosis mayores, hasta de 5 mg/kg. Si no se presenta respuesta después de la administración intravenosa inicial de furosemida, se repite una segunda dosis más alta des-pués de una hora. Algunos individuos requieren furosemida cada cuatro a ocho horas para conservar un volumen urinario satisfactorio. Se ha empleado con éxito un protocolo de administración intravenosa constante de furosemida en niños oligúricos después de operación cardiaca.16 Se infundió furosemida, 0.1 mg/ kg/h IV, y la dosis se aumentó 0.1 mg después de dos
horas, si el volumen urinario aún era menor de 1 ml/ kg/h. La dosis máxima es de 0.4 mg/kg/h. El gasto urinario se incrementa con el uso de agentes vasoactivos como la dopamina; sin embargo, no está bien estudiada su eficacia para alterar la evolución de la IRA.»
Es esencial la vigilancia cuidadosa del estado de líquidos y electrólitos del paciente. Los niños que no responden a la furosemida están en riesgo de sobrecarga de líquidos. La administración excesiva de líquidos durante la anestesia y la operación y el suministro frecuente de grandes volúmenes de líquidos para el control de la hipoperfusión persistente, además de una diuresis disminuida, pueden ocasionar hipervolemia, hipertensión, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. En casos extremos, se reduce la administración de líquidos al mínimo necesario para la aplicación de medicamentos esenciales. En casos menos graves, y en pacientes euvolémicos con disfunción renal, el consumo total de líquidos debe ser igual a las pérdidas insensibles de agua, volumen urinario y pérdidas de líquido extrarrenales importantes. La diuresis se vigila, se registra cada hora y se revalora el control de líquidos cada cuatro a 12 horas, según esté clínicamente indicado. Se obtiene información valiosa acerca del estado global de los líquidos mediante vigilancia cuidadosa de la presión arterial, pulso y peso corporal. La determinación de los valores preoperatorios de estos parámetros es una referencia de base para la valoración posoperatoria. En forma ideal, se debe valorar continuamente el estado hemodinámico con un catéter venoso central para cuidar la presión venosa central. En personas con problemas cardiacos complicados debe utilizarse un catéter de Swan-Ganz que vigila la presión pulmonar en cuña.
La sobrecarga de líquidos causa hiponatremia. Dado que en la mayor parte de los casos el sodio corporal total permanece normal o elevado, la mejor forma para normalizar la concentración sérica de sodio es la restricción del consumo de líquidos y el aumento de la diuresis.18 En los individuos con hiponatremia sintomática aguda, la administración intravenosa cuidadosa de solución de NaCl al 3% (512 meq Na/L o 0.5 meq/ ml) corrige la hiponatremia. En general, la corrección rápida a una velocidad de 1 a 2 meq/h en dos a tres horas, con una elevación de la concentración sérica de sodio de 4 a 6 meq/L, se tolera bien y es adecuada. La administración intravenosa de 6 ml/kg de NaC1 al 3% aumenta la concentración sérica de sodio alrededor de 5 meq/L. La hiponatremia crónica, presente durante más de 24 a 48 horas, no se debe corregir a una velocidad mayor de 0.5 meq/L/h.
Muchas veces los niños con insuficiencia renal aguda desarrollan hiperpotasemia. Los signos tempranos de cardiotoxicidad consisten en ondas T acuminadas en el electrocardiograma. Las concentraciones mayores de potasio sérico pueden causar fibrilación ventricular y paro cardiaco. En el cuadro 4-4 se muestran los medios para tratar la hiperpotasemia en un paciente con IRA. El tratamiento de urgencia de esta alteración está indicado cuando la concentración de potasio sérico alcanza 7.0 meq/L o cuando se observan cambios electrocardiográficos.
Los niños con IRA desarrollan acidosis metabólica con rapidez. A causa de la función renal disminuida, se excreta menos ion hidrógeno; entonces los ácidos orgánicos se acumulan en el cuerpo y causan reducción de la concentración sérica de bicarbonato. Aunque un niño con capacidad ventilatoria sin alteraciones es capaz de hiperventilar y lograr una compensación parcial, un niño con función pulmonar comprometida o estado hipercatabólico presenta el riesgo de acidosis profunda. Por lo general, la acidosis metabólica se trata con la administración de bicarbonato de sodio; sin embargo, se debe dirigir la atención hacia la carga de sodio excesiva vinculada con esta forma de tratamiento. Puesto que muchos pacientes con IRA también de-sarrollan hipocalcemia, el tratamiento con álcalis se realiza con cuidado para protegerlos de la tetania hipocalcémica. No es necesario corregir por completo la acidosis metabólica para evitar los efectos indeseables de la acidemia. Es satisfactorio el aumento de la concentración sérica de bicarbonato hasta 15 meq/L.19

Categoría: Pediatría.