Fisiopatología de quemaduras de la piel en los recién nacidos


La lesión térmica ocasiona un grado variable de muerte y disfunción celulares. La extensión de la lesión depende de la intensidad del calor, la duración de la exposición, el grosor de la piel y la conductancia tisular. En la figura 14-2 se ilustra esta relación de temperatura y tiempo. Una herida por quemadura, en términos descriptivos, posee tres zonas concéntricas (fig. 14-3). La zona central es donde la lesión es mayor y allí se destruyen las células y los vasos. La zona de estasis sufre daño celular y vascular considerables. La sobrevida de la zona de estasis depende de factores que pueden o no estar bajo control del cirujano. La muerte de esta zona puede convertir una herida de grosor parcial en una de grosor total. La zona periférica de la hiperemia es un área de daño reparable que sana en siete a 10 días.
Las quemaduras se clasifican como de grosor parcial o total. Las primeras se subdividen además en superficiales y profundas. Las de grosor parcial superficial se extienden hasta la capa basal de la epidermis; sus características son ampollas, eritemas e hipersensibilidad intensa y sanan en 10 a 14 días. Una lesión de grosor parcial profunda destruye la epidermis y se extiende a una profundidad variable en la dermis. Los apéndices epidérmicos profundos permiten que algunas de estas heridas sanen lentamente en varias semanas, muchas veces con cicatrización importante. Una lesión de grosor total ocasiona destrucción completa de la epidermis, dermis y apéndices dérmicos. Muchas veces estas heridas son secas, de consistencia correosa, sin sensibilidad y no sanan.
La reacción inflamatoria inducida por la lesión por quemadura se puede dividir en una fase vascular y otra celular. Al principio hay un periodo breve de vasoconstricción seguido de vasodilatación activa. Dentro de la herida por quemadura se presenta un aumento marcado de la permeabilidad vascular. Los mediadores del incremento de la permeabilidad pueden incluir histaminas, serotoninas, complementos, leucotrienos, prostaglandinas y radicales de oxígeno. La permeabilidad vascular aumentada causa un eflujo rápido de proteínas y otras macromoléculas del suero en la herida por quemadura, lo que explica la fase edematosa de la reacción inflamatoria. También se observa una mayor pérdida de proteína en la luz intestinal y la herida. Se presenta edema en tejido no quemado cuando se afecta más de 30% del área de superficie corporal. La causa de este edema es controversial. De manera simultánea con la respuesta vascular, los neutrófilos, monocitos y plaquetas se marginan y migran hacia la herida. Estas células liberan mediadores que modulan la per-meabilidad vascular, la migración celular y la reacción inmunitaria inespecífica y específica. Hay una mayor actividad proteolítica total, en proporción directa al porcentaje de superficie quemada. Los monocitos pueden desempeñar un papel central en la modulación de la reacción inflamatoria y dirigir muchas fases de la curación de las heridas. Se ha pensado que el hipermetabolismo posterior a la quemadura es resultado de mediadores liberados a partir de los macrófagos. Un estudio en niños que recibieron ibuprofeno poco después de sufrir lesiones por quemaduras demostró atenuación de la reacción hipermetabólica, tal vez por disminución de la temperatura basal. No se observó un efec-to ahorrador de nitrógeno. El estrés por frío acentúa las demandas metabólicas, que ya son altas.
Las cascadas activadas de la coagulación y el complemento bloquean el drenaje linfático, estimulan la migración celular y ayudan a modular la fase vascular.

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Categoría: Pediatría.




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